Артрит с псевдосептическим синдромом

Лабораторные данные. У больных РА
при клиническом анализе крови может
сни­жаться содержание гемоглобина,
количество эритроцитов и лей­коцитов
и почти всегда повышается СОЭ.

При тяжелых формах и длительном
заболевании часто развивается анемия
гипохромного характера — иногда снижение
гемоглобина до 35—40 г/л.

У тяжелых больных СОЭ может достигать
60—80 мм/ч, особенно при нали­чии
псевдосептического синдрома.

РФ в ранних стадиях болезни (до одного
года) вы­является редко (в 20—30 %
случаев), а в более раннем периоде (до 6
мес) обычно не определяется. Раннее
выявление в крови РФ указывает на
неблагоприятное течение болезни, а
высокий титр РФ, несмотря на клиническое
улучшение, свидетельствует о возможности
возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке
крови у больных РА расценивается как
показатель активности процесса. При РА
выявляется диспротеинемия (изменение
соотношений между количеством альбуминов
и глобулинов, а также белковых фрак­ций).

Хорошим показателем активности болезни,
отражающим ее динамику, является
фибриноген крови, увеличение которого
иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме
может иметь место в острых и тяжелых
случаях болезни.

Ревматоидный процесс сопровож­дается
увеличением гликопротеидов в сыворотке
крови. При обострениях РА С — реактивный
протеин определяется в крови у 77% больных,
и его количественные колебания отражают
динамику ревматоидного процесса. При
за­тихании ревматоидного процесса
С-РП быстро исчезает из кро­ви и, таким
образом, является показателем лишь
«острой» фазы ревматоидного процесса.

Биопсия синовиальной оболочки с
морфологическим иссле­дованием
синовиальной ткани: отложение фибрина
на поверхности синовиальной оболочки
или в интерстициальной ткани, что
со­четается с дилатацией сосудов и
отеком. Могут образовываться очаги
некроза с эрозиями на поверхности
синовиальной оболоч­ки.

Классификация РА.

Клинико – анатомическая характеристика

1. РА: полиартрит

олигоартрит

моноартрит

2.    РА: с системными проявлениями
– поражением ретикулоэндотелиальной
системы, серозных оболочек, легких,
сердца, сосудов, почек, глаз, нервной
системы, амилоидозом органов, особые
синдромы, псевдосептический синдром,
синдром Фелти

3.    РА в сочетании с: деформирующим
остеоартозом, диффузными болезнями
соединительной ткани, ревматизмом

4. Ювенильный артрит (включая болезнь
Стилла

Клинико – иммунологическая характеристика

1. Серопозитивный

2. Серонегативный

Течение болезни

1. Быстро прогресси-рующее.

2. Медленно прогресси-рующее.

3. Без заметного прогресси-рования

Степень активности процесса по клиническим
данным

1.    Низкая

2.    Средняя

3.    Высокая

Ремиссия  

Стадия РА по ренгенологическим данным

1.Околосус-тавной остеопороз

2. Остеопороз + сужение  щели (могут    
быть единичные узуры)

3. Остеопороз, сужение  щели, множественные
узуры

4. То же + костные анкилозы

Функциональная способность больного

А. Сохранена

Б. Нарушена

1.Професси-  ональная спо- собность
сох- ранена

2. Професси- ональная способность
утрачена

3. Утрачена    способность к
самообслуживанию

Основные клинические формы РА: РА
с поражением одного (моноартрит), двух
— трех (олигоартрит) или многих суставов
(поли­артрит), без признаков системности,
т.е. без висцеропатий

Поражение серозных оболочек (плевры и
перикарда)  про­текает в виде сухого,
реже экссудативного плеврита, иногда
в со­четании с перикардитом (полисерозит).

Поражение почек—наиболее тяжелое,
висцеральное проявле­ние ревматоидного
процесса и одна из причин смерти этих
боль­ных. Наиболее часто наблюдают
амилоидоз, реже — нефрит и пиелонефрит.

Поражение почек является плохим
прогностическим призна­ком,
свидетельствует о неблагоприятном
течении болезни и зна­чительно
ограничивает возможности терапии, так
как этим боль­ным противопоказаны
основные лечебные препараты: пирозолоновые,
гормональные, соли золота.

Ревматоидный васкулит — одно из
характерных проявлений ревматоидного
процесса и патологоанатомическая основа
ревматоидных висцеропатий.

Поражение сердца встречается и проявляется
чаще всего в виде миокардиодистрофии.
Больные предъявляют жалобы на небольшую
одышку, периодические колющие боли в
области сердца, сердцебиение.

К проявлениям ревматоидного кардита
относят: упорные жа­лобы на небольшие
боли в области сердца, одышку, сердце­биение,
увеличение границ сердца и ослабление
1 тона, отчетли­вый систолический шум
над верхушкой.

Поражение легких. У больных РА может
быть хрони­ческая интерстициальная
пневмония с частыми рецидивами в пе­риод
обострения артрита. Она проявляется
кашлем, одышкой, субфебрилитетом,
небольшим очаговым притуплением
перкуторного звука над нижними отделами
легких, аускультативно-жестким дыханием
и мелкопузырчатыми хрипами. Реже
наблюдается очаговый фиброзный альвеолит
со скудны­ми клиническими признаками.

Поражение нервной   системы.
Ревматоидная неиропатия — органическое
поражение периферических нервов —
является одним из тяжелых проявлений
ревматоидного процесса. Она может
протекать в виде неврита различной
тяжес­ти с сенсорными и двигательными
нарушениями, тяжелого полиневрита.

В редких случаях поражения нервной
системы проявляются в виде церебропатий
с сильными головными болями,
головокру­жением, иногда даже
протекающими по типу острого нарушения
мозгового кровообращения.  В основе
этих явлений лежит васкулит сосудов
головного мозга.

Поражение печени. Клинически
отмечается лишь небольшое уве­личение
печени, главным образом при тяжелом
течении РА, с висцеритами и псевдосептическим
синдромом.

Поражение глаз при РА  протекает в
виде ирита, иридоциклита, иногда с
исходом в катаракту, скле­рита,
эписклерита.

РА с псевдосептическим синдромом
—«злокачественный» РА. Этот синдром
развивается обычно у мо­лодых людей
и, кроме поражения суставов, характеризуется
вы­сокой лихорадкой гектического
типа с ознобами и проливными потами,
похуданданием,. значительной амиотрофией,
анемией, висце-ритами, множественными
васкулитами, которые возникают часто
уже в первый год болезни. Начало острое,
суставной синдром выражен значительно
в виде множественного активного артрита
с быстрым вовлечением в процесс суставного
хряща и кости и нарушением функции
суставов. Обычно первым проявлением
системности болезни является увеличение
печени и селезенки в сочетании с
лимфаденопатией. При дальнейшем
прогрессировании процесса быстро
появляются признаки кожного васкулита
(сыпи, экхимозы, кровоточивость,
абдоминальный синдром) и полисерозита,
реже развивается ревматоидный кардит
или поражение легких, несколько позже
— по­ражение почек, глаз (ирит,
иридоциклит, эписклерит) и нервной
системы. Болезнь быстро прогрессирует.

Синдром Фелти разви­вается преимущественно
в возрасте 40—60 лет, начинается обыч­но
остро с лихорадки, болей и опухания
суставов. Для этого синдрома характерны
полиартрит, увеличение селезенки,
лимфатических узлов, лейкопения
(нейтропения). Развивается стойкий
суставной синдром, типичный для РА,
одновременно наблюдается прогрессирующее
увеличение селезенки. Почти всегда
развиваются общая слабость, похудание,
резкая атрофия мышц. В крови — лейко-,
нейтропения, иног­да глубокая
гипохромная анемия и тромбоцитопения,
изредка эозинофилия.

Синдром Стилла характеризуется острым
началом полиартрита с поражением крупных
и мелких суставов и позвоночника, резкими
болями и выраженными экссудативными
явлениями с последующим раз­витием
деформации, высокой лихорадкой и
полиморфными высы­паниями на лице,
туловище и конечностях, быстрым появлением
лимфаденопатии, увеличени­ем селезенки
и значительным нарушением общего
состояния Аллергосептический синдром,
сходный с псевдо­септическим синдромом
взрослых, проявляется упорными артралгиями
главным образом в крупных суставах на
фоне длительной лихорадки гектического
типа, упорных кожных сыпей и частого
поражения сердца (миокардит, перикардит)
или легких (пневмонит). Иногда наблюдаются
небольшие и нестойкие экссудативные
явления в суставах без развития выраженных
деформа­ций и генерализованный
васкулит.

Суставно-висцеральная форма с ограниченными
висцеритами — это наиболее типичный
вариант. Он проте­кает с меньшей
активностью по сравнению с другими.
Проявляет­ся главным образом
олигоартритом крупных и мелких суставов
с развитием в них стойких деформаций,
однако с менее выра­женными деструктивными
явлениями на рентгенограмме, чем у
взрослых. Висцериты (миокардит, плеврит,
перикардит) бывают обычно единичными.
СОЭ умеренно увеличена. Исход при этом
варианте более благоприятный, чем при
других. Дети редко инвалидизируются,
хотя могут иметь место небольшие, но
стой­кие деформации  суставов, без
выраженного ограничения движе­ний в
них.

Диагноз. Клинические наблюдения
позволяют нам реко­мендовать комплекс
неспецифических, но характерных для РА
признаков, на основании которых можно
заподозрить РА уже в первые недели
болезни. К ним относятся: 1) локализация
РА во II и III пястно-фаланговых и
проксимальных межфаланговых суставах
(особенно симметричная); 2) утренняя
скованность свыше 30 мин; 3) эпифизарный
остеопороз на рентгенограмме; 4)
характерные для РА изменения синовиальной
жидкости.

Лечение. Главными принципами лечения
больных РА являют­ся: а) применение
комплекса лечебных средств, воздействующих
на разные стороны сложного патогенеза
заболевания, б) дли­тельность и
этапность лечения (в стационаре,
поликлинике и на курорте), в)
дифференцированная терапия в зависимости
от формы, течения и активности болезни.’
Лечение больных должно быть направлено
на подавление активности и прогрессирования
процесса, восстановление функции
суставов и профилактику обострения.

Подавление активности болез­ни —
достигается путем применения прежде
всего средств, спо­собных длительно
воздействовать на патологические
аутоиммунные реакции и приостановить
прогрессирование болезни («ба­зисная
терапия»). К этим средствам относятся
соли золота, пре­параты хинолинового
ряда, иммунодепрессивные средства,
Д—пеницилламин, левамизол. Общим
свойством средств длитель­ной базисной
терапии является их способность оказывать
антипролиферативное действие (уменьшать
развитие грануляцион­ной ткани,
разрушающей хрящ и кость) и тормозить
развитие аутоиммунных реакций. Средства
«базисной терапии», выбор которых
зависит от характера и активности
болезни, следует непременно назначать
каждому больному РА.

В ранней фазе болезни начинают с
применения пре­паратов хинолинового
ряда (резохин, делагил или плаквенил по
0,2—0,25 г после ужина) в течение года..
Если заболевание после года лечения
хинолиновыми препаратами продолжает
погрессировать или оно с самого начала
приняло быстро прогрессирующее течение,
показано применение хризотерапии
(лечение солями золота).

При тяжелом торпидном течении РА —
генерализованных суставно-висцеральных
формах, псевдосептическом синдроме,
при варианте, пограничном с_СКВ, и быстром
прогрессирующем течении лучшим методом
««базисной» терапии является
примене­ние иммунодепрессивных
средств, способных подавлять образо­вание,
развитие и функцию иммунокомпетентных
клеток и оказы­вать выраженное
антипролиферативное действие. Применяются
либо антиметаболиты, блокирующие синтез
нуклеиновых кислот (например, метотрексат,
азатиоприн), либо алкилирующие средст­ва
(циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие
способностью денатурировать нуклеопротеины.

К средствам базисной терапии РА относят
также Д-пеницилламин (купренил). Механизм
действия этого препарата заключается
в деполимеризации (разрушении) ИК путем
разрыв дисульфидных связей между
глобулиновыми цепями, а также в
относительном увеличении растворимой
фракции коллагена. Показаниями к
назначению 0-пеницилламина являются
ак­тивные формы РА, резистентные к
действию антивоспалительных медикаментозных
средств и ГКС, а также непереносимость
боль­ными препаратов золота.

Противопоказания — наличие протеинурии,
гематурии, тром­боцитопении, лейкопении,
беременности, непереносимости препа­рата.

Наиболее широко применяемые в настоящее
время препара­ты: преднизолон,
преднизон, триамциналон, дексаметазон.
Сред­ние терапевтические дозы для
больных РА преднизона и преднизолона
в таблетках 10—20 мг/сут, триамциналона
12—16 мг/сут, дексаметазона 2—3 мг/сут.

При формах с умеренной активностью и
без висцеритов терапия ГКС обычно
продолжается 1’/2—2 мес с очень медленным
снижением дозы на фоне применения
нестероидных антивоспалительных средств
(бруфена, вольтарена и т. д.) с последующей
полной отменой гормонов и переходом на
применение только этих препаратов.

При суставных формах с минимальной и
умеренной актив­ностью, особенно в
начале болезни, средства базисной
терапии (чаще всего аминохинолиновые
препараты) сочетаются с несте-роидными
антивоспалительными быстродействующими
средства­ми—ацетилсалициловой
кислотой (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирином
(0,5 г 2—4 раза в день), анальгином (по 0,5 г

2—4 раза в день), бутадионом (по 0,15 г 2—4
раза в день), индоцидом (по 25—50 мг 2—4
раза в день), реопирином в виде
вну­тримышечных инъекций по 2—3 мл в
день, бруфеном (400 мг 3—4 раза в день),
вольтареном, ортофеном (по 25—50 мг 3—4
раза в день) и др.

Клинический эффект после применения
НПВП наступает быстро, обычно уже на
2—3-й день лечения, но продолжается
только в период их применения, после
прекращения лечения боли и экссудативные
явления в суставах вновь усиливаются.
Кроме того, НПВП достаточно эффективны
лишь при минимальной или умеренной
степени активности болезни. Для подавления
активности местного воспалительного
про­цесса внутрисуставно вводят
гидрокортизон (по 50—125 мг в крупные
суставы, 25—50 мг в средние и 5—10 мг в
мелкие). Через несколько часов наступает
уменьше­ние болей и припухлости
суставов, но через 5—7 дней суставные
явления могут вновь несколько увеличиться.
Для значитель­ного подавления
активности артрита в данном суставе
обычно достаточно 4—5 инъекций с
интервалами в 5—7 дней.

При упорном хроническом артрите коленных
суставов с наличием прогрессирующей
костно-хрящевой деструкции показано
внутрисуставное введение золота или
иттрия У. Эти препараты, фиксируясь в
патологи­чески измененной синовиальной
оболочке сустава, обусловливают ее
некроз и почти полное разрушение
(физическая синовэктомия).

Для воздействия на местный воспалитель­ный
процесс применяют аппликации
диметилсульфоксида (ДМСО), ультрафиолетовые
лучи, рент­геновское облучение, общие
сероводородные и радоновые ванны,
ультра­звук, фонофорез с гидрокортизоном,
синусоидальные токи, УВЧ, грязевые и
парафиновые аппликации и т. д. Использование
физических факторов следует начинать
после наступления улуч­шения от
лекарственной терапии (уменьшение
явлений РА, снижение температуры и цифр
СОЭ).

Восстановление функции пораженных
суставов — лечебная гимнастика, массаж,
хирургическо-ортопедическое лечения.
Лечебная гимна­стика —повседневно,
сразу после стихания выраженных
экссудативных явлений в суставах.

Профилактика обострения —наблю­дения
за больными, контроль применения средств
ба­зисной терапии, а также ГКС,
своевременная их отмена или снижение
дозировки, профилактиче­ские курсы
лекарственной и физической терапии
(местная и об­щая), ЛФК, санация очагов
хронической инфек­ции, определяются
показания к курортному или стационарному
лечению.

Курортное лечение больных РА должно
осуществляться ежегодно вне фазы
обострения. При доброкачественном
течении процесса без выраженных изменений
суставов показано приме­нение
радиоактивных ванн в Цхалтубо, при
типичном прогресси­рующем течении,
с затухающими экссудативными явлениями
в суставах — лечение сероводородными
ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске,
Кемери, при преобладании пролиферативных
яв­лений, выраженных деформаций и
контрактур — лечение грязе­выми
аппликациями в Евпатории, Саках,
Пятигорске, Одессе. В течение пребывания
на курорте больной должен продолжать
применение средств длительного действия
(резохин, препараты золота и др.). При
наличии обострения или выраженной
бальнео­логической реакции должен
быть сделан перерыв в применении
курортных факторов и назначена
антивоспалительная терапия (ортофен,
индометацин, бутадион и др.). Курортное
лечение про­тивопоказано при наличии
обострения у больных с преимуще­ственно
суставной формой РА, при обнаружении
ревматоидных висцеропатий

Весьма важным аспектом лечения РА
является психотера­пия — воздействие
на измененное нейропсихическое состояние
этих больных, которым свойственны
выраженные явления эмоци­ональной
неустойчивости: подавленность, иногда,
наоборот, эйфория, беспричинная
обидчивость, потеря веры в себя и в свое
будущее. В этих условиях установление
тесного взаимопонима­ния между врачом
и больным, вселение в больного уверенности
в улучшении его состояния, в возможности
найти свое место в жизни являются важным
фактором, определяющим эффектив­ность
лечения.

                     
Использованная литература: Насонова
В. А., Астапенко М. Г.    

                               
«Клиническая ревматология: Руководство
для врачей».