Дипломная работа по ревматоидному артриту

Источник

Министерство образования и науки Российской Федерации

Медицинский институт

Кафедра терапии

Курсовая работа

на тему: Ревматоидный полиартрит

Содержание

Введение

. Классификация

. Этиология

. Патогенез

. Клиническая картина

. Диагноз

. Дифференциальный диагноз

7. Лечение

7.1 Базисная терапия ревматоидного артрита

7.2 Биологические препараты в лечении ревматоидного артрита

.3 Глюкокортикостероиды

.4 НПВП

.5 Дополнительные медикаментозные методы лечения

8. Общие принципы ведения больных ревматоидным артритом

9. Прогнози исходы

Заключение

Литература

Введение

Ревматоидный артрит — это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита.

Ревматоидный полиартрит представляет собой заболевание нескольких суставов, сопровождающееся деструкцией (разрушением) костной ткани, симптомы этого заболевания проявляются в виде болей в суставах, ограничения их подвижности и невозможности переносить физическую нагрузку.

Рисунок 1. − Деформация суставов кистей при ревматоидном артрите

Самые первые следы ревматоидного артрита найдены в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный артрит» предложен английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Эпидемиология

Ревматоидный артрит распространён по всему миру и ему подвержены все этнические группы. Распространенность в популяции составляет 0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит поражает людей самого разного возраста, но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин, соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным разных ученых, это заболевание поражает 1-2% населения.

1. Классификация

Ревматоидный артрит на протяжении десятилетий остается в центре внимания ревматологической науки, что является отражением большой значимости болезни в общемедицинском и социальном плане. Борьба с этим серьезным заболеванием требует целого ряда научно-организационных мероприятий, одним из которых является формирование современной классификации ревматоидного артрита.

Классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума Ассоциации ревматологов России 30 ноября 2007 года)

1. Основной диагноз:

■ Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)

■ Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)

■ Особые клинические формы ревматоидного артрита:

□ Синдром Фелти (М05.0)

□ Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)

■ Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая стадия:

■ Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев

■ Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. — 1 год

■ Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА

■ Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:

■ 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6)

■ 1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2)

■ 2 = средняя (DAS28 3,2 — 5,1)

■ 3 = высокая (DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные (системные) проявления:

1. ревматоидные узелки

. кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит)

. васкулит других органов

. нейропатия (мононеврит, полинейропатия)

. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

. синдром Шегрена

. поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки)

5. Инструментальная характеристика:

·Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):

о Неэрозивный

о Эрозивный

·Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):

I — околосуставной остеопороз- остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии- признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах- признаки предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная иммунологическая характеристика — антицитруллиновые антитела:

·АЦЦП — позитивный

·АЦЦП — негативный

7. Функциональный класс:

I — полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность- сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность- сохранено: самообслуживание; ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность- ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность

8. Осложнения:

1. вторичный системный амилоидоз

. вторичный артроз

. остеопороз (системный)

. остеонекроз

. туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, больше — берцового нервов)

. подвывих в атлантоаксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника

. атеросклероз

2. Этиология

Этиология ревматоидного полиартрита не известна. Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

·Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.

·Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный фактор

Гипотетические триггеры ревматических заболеваний:

·- парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

·- гепатовирусы — вирус гепатита В

·- герпесвирусы — вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81>, вирус Эпштейна-Барр <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81_%D0%AD%D0%BF%D1%88%D1%82%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B0_%E2%80%94_%D0%91%D0%B0%D1%80%D1%80> (значительно выше в синовиальной жидкости у больных РА)

·- ретровирусы — Т-лимфотропный вирус <https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2-%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D1%84%D0%BE%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B2%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81_%D1%87%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BA%D0%B0>

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.д.).

Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей ревматоидного артрита.

При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений. В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.

3. Патогенез

В основе ревматоидного артрита лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции с образованием агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются аутоантитела, называемые ревматоидными факторами. Аутоантитела могут формировать иммунные комплексы, соединяясь как с С1g-компонентом комплемента, так и с другими белками. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются.

В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, обладающие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. Последнее способствует притоку большого числа нейтрофилов в полость сустава, что усиливает накопление в ней медиаторов воспаления.

В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, которые в процессе кооперативного иммунного ответа выделяют различные лимфокины, оказывающие повреждающее действие на ткани сустава и способствующие формированию гранулем (ревмато

Источник