Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите

Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита

Гистологические изменения в легких зависят от активности воспалительного процесса. В острой стадии характерны резко выраженная круглоклеточная инфильтрация стенок альвеол и иногда весьма заметное лимфоидпое скопление с зародышевыми фолликулами, продуцирующими IgG и IgM [Turner-Warwick, 1967]. В отдельных случаях наблюдается типичная десквамационная интерстициальная пневмония и у этих больных были обнаружены большие отложения фибрина.

Чаще однако выявляются изменения стенок с фиброзом, деструкция архитектоники альвеол и бропхоэктазы. В одном или двух случаях, наблюдавшихся путем повторных рентгенологических исследований грудной клетки, от момента появления первых изменений бропхоэктазы образовались быстро, возможно, этим объясняется отсутствие эффекта от кортикостероидной терапии, отмечаемое всеми авторами.

Есть основания полагать, что интерстициальные поражения легких при ревматоидном артрите чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. То же самое подтвердилось на пашем материале.

Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите имеет такие же клинические признаки, как и «изолированный криптогенный фиброзирующий альвеолит», — тонкие крепитации, пальцы в форме барабанных палочек и функциональный рестриктивный дефект. Эти явления наблюдаются в том же проценте случаев. Согласно прежним сообщениям, легкие могут быть поражены в любое время на протяжении естественного течения ревматоидного артрита [Patterson et al., 1965].

ревматоидный артрит

Из наших 39 больных у большинства (71%) легочные поражения появились в течение 4 лет после первого суставного симптома, хотя иногда они возникают через много лет после развития таких симптомов. Если легкие поражаются в первую очередь, то средняя продолжительность легочных симптомов до вовлечения суставов равна 3 годам [Turner-Warwick, Courtenay-Exans, 1977].

Tomasi и соавт. (1962) полагают, что легкие вовлекаются главным образом у больных с подкожными узелками и высокими титрами ревматоидного фактора. Patterson и соавт. (1965) из 705 больных ревматоидным артритом обнаружили рентгенографическую картину фиброзирующего альвеолита у 9 человек (т. е. примерно у 1 из каждых 70); у 6 были подкожные узелки, причем титры ревматоидного фактора оказались высокими. В пашей первой группе из 16 больных у 8 (50%) были обнаружены подкожные узелки и ДРА в титрах 1 : 128 и выше.

Однако распределение титров ДРА было таким же, как в небольшой группе больных, страдавших только ревматоидным артритом [Turner-Warwick, Doniach, 1965].

Прогрессирование легочных поражений не всегда параллельно прогрессированию суставного заболевания [Patterson et al., Stack, Grant, 1965]. Это важно отметить, поскольку указанный факт означает, что при поражении более чем одного органа больных часто направляют к разным специалистам, и, очевидно, будут описаны разные формы болезни.

Мы подчеркивали ото, говоря о системной красной волчанке и поражениях легких, и можем лишь повторить уже сказанное в отношении ревматоидного артрита.

Таким образом, интерстициальные поражения легких наблюдаются нечасто по сравнению с ревматоидным артритом в целом (около 1:70), но сравнительно чаще, чем при фиброзирующем альвеолите. В этих случаях отношение равно примерно 1 : 6. Было предпринято несколько попыток установить число случаев с субклиническим поражением легких при помощи легочных функциональных проб [Popper et al., 1972; Laitinen et al., 1975], и был выявлен ряд случаев с нарушенной функцией легких, в частности уменьшение объемов легких, снижение ФПОУ или Роа. Однако эти данные трудно интерпретировать, так как они могут быть связаны с патологией плевры, артритом реберно-позвоночных сочленений, полиомиозитом грудной стенки или общим ослаблением вследствие активного системного заболевания. Таким образом, в подобных случаях надо осторожно делать выводы о специфических поражениях легочной паренхимы.

— Также рекомендуем «Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита»

Оглавление темы «Легкие при системных заболеваниях»:

1. Преципитины к ДНК при системной красной волчанке. Уровень комплемента при системной красной волчанке

2. Иммунопатогенез плевролегочной системной красной волчанки. Диагностика плевролегочной СКВ

3. Сывороточная болезнь. Неэозинофильные легочные экссудаты и пальцевой васкулит

4. Ревматоидный фактор. Выявление ревматоидного фактора при легочной патологии

5. Сочетанная патология ревматоидного артрита. Поражение легких при ревматоидном артрите

6. Превральный выпот при ревматоидном артрите. Особенности ревматоидного плеврита

7. Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита

8. Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита

9. Легочные кровоизлияния. Гемосидероз при системной красной волчанке и синдром Гудпасчера

10. Идиопатический легочный гемосидероз. Легочная венозно окклюзивная болезнь

Источник

Фиброзирующий альвеолит. Общим
признаком этих заболеваний является
развитие фиброзирующего альвеолита,
который наиболее часто встречается присклеродермии, реже — приревматоидном артрите,системной
красной волчанке (СКВ)идерматомиозите.

Симптомы фиброзирующего альвеолита
обычно появляются на фоне развернутой
клинической картины системного
заболевания, однако могут оказаться и
первыми его проявлениями.

Диагностика фиброзирующего альвеолита
основывается на клинических данных
(прогрессирующая одышка, крепитация в
легких) и рентгенографии грудной клетки
(диффузное усиление и деформация
легочного рисунка, мелкоочаговая
диссеминация в легких), неотличимых от
таковых при идиопатическом фиброзирующем
альвеолите.

Ранними признаками фиброзирующего
альвеолита могут быть снижение
диффузионной способности легких и
изменение состава бронхоальвеолярного
смыва. При проведении дифференциальной
диагностики следует учитывать возможность
развития поражения интерстициальной
ткани легких при длительном применении
цитостатиков и диссеминированного
туберкулеза легких в результате
иммунодепрессивного лечения основного
заболевания.

Особенностьюревматоидного артритаиСКВявляется частое вовлечение
плевры, нередко с образованием выпота.
При отсутствии явных симптомов системного
заболевания экссудативный плеврит
приходится дифференцировать с плевритом
туберкулезной и опухолевой природы.
Придиффузных заболеваниях соединительной
ткани, прежде всего системной
склеродермии, в процесс вовлекаются и
сосуды легких, что ведет к легочной
гипертензии.

Ревматоидный артрит

Выделяют следующие варианты
поражения легких:

1) фиброзирующий альвеолит;

2) сухой и экссудативный плеврит;

3) ревматоидные узелки в легких;

4) синдром Каплана (силикоартрит).

Фиброзирующий альвеолитразвивается у больных с развернутой
клинической картиной, хотя иногда
симптомы поражения легких предшествуют
появлению суставного синдрома. Частота
появления фиброзирующего альвеолита
у больных ревматоидным артритом невелика
и составляет 2-4 %.

Клинические, рентгенологические и
морфологические изменения не отличаются
от таковых при идиопатическом фиброзирующем
альвеолите, который протекает более
тяжело.

Определенное значение в развитии
диффузного интерстициального фиброза
придают ревматоидному фактору. Так, при
иммунофлюоресцентном исследовании в
ткани легких при ревматоидном артрите
удается обнаружить отложение IgM. Однако
наличие ревматоидного фактора в крови
не может служить дифференциально-диагностическим
признаком, так как его иногда обнаруживают
и у больных идиопатическим фиброзирующим
альвеолитом.

Наиболее распространенным проявлением
поражения легких при ревматоидном
артрите считают сухой или экссудативный
плеврит. На аутопсии плевральные
спайки обнаруживают у 40 % больных
ревматоидным артритом, чаще у мужчин с
длительным течением заболевания.
Плевральный выпот нередко наблюдается
в начале заболевания. Особенностью
плевральной жидкости при ревматоидном
плеврите являетсянизкий уровень
глюкозы. Содержание комплементов
СЗ и С4 также снижено, в то время как в
крови уровень комплемента СЗ превышает
норму.

В плевральной жидкости можно выявить
ревматоидный фактор, однако этот признак
не имеет большого диагностического
значения и наблюдается при бактериальном,
туберкулезном и опухолевых плевритах.
Ревматоидный плевральный выпот обычно
подвергается обратному развитию, однако
может протекать длительно. Иногда он
осложняется эмпиемой плевры.

Другим симптомом ревматоидного легкого
являются единичные или множественные
узелки различного размера(в среднем
1-2 см), которые могут сочетаться с выпотом,
утолщением плевры или фиброзом легких,
а также внелегочными проявлениями (в
частности, подкожными узелками).
Гистологически узелок представляет
собой участок фибриноидного некроза,
окруженный «палисадом» крупных моноцитов
и валом грануляционной ткани.

Обнаружение этих изменений (как и при
исследовании подкожных ревматоидных
узелков) патогномонично для ревматоидного
артрита. Ревматоидные узелки могут
исчезнуть, иногда рецидивируют или
сохраняются в течение длительного
времени. Для исключения опухоли при
наличии единичного узелка показана
биопсия легких.

Синдром Капланахарактеризуется
образованием очаговых теней в легких
у больных, страдающих силикозом и
ревматоидным артритом. При гистологическом
исследовании пораженных участков
обнаруживают изменения, типичные для
ревматоидных узелков, и пыль диоксида
кремния. Поражение легких, как и многие
другие висцеральные проявления
ревматоидного артрита, считают показанием
для назначения стероидов и (или)
цитостатиков.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита

Тесты иммунофлюоресценции, поставленные в 6 случаях, выявили отложение IgG и IgM у 3 больных. Однако признаков комплемента, которые наблюдаются в некоторых других случаях фиброзирующего альвеолита, не было обнаружено. В легких были найдены плазматические клетки и зародышевые фолликулы, содержащие IgG и IgM [Turner-Warwick, 1967]. Кроме того, в плазматических клетках, но не в зародышевых фолликулах был выявлен ревматоидный фактор при помощи гамма-глобулина, меченного флюоресцеином. De Horarius и соавт. (1972) также обнаружили IgG и IgM без комплемента.

По предположению авторов, отложения IgM состоят из ревматоидного фактора, связанного с иммунными комплексами, причем содержание комплемента в них слишком мало для того, чтобы его можно было выявить методом иммунофлюоресценции. Это мнение поддерживается точной корреляцией между повышенным связыванием сывороточного Clq и наличием циркулирующего ревматоидного фактора [Mohammed et al., 1977], а также данными экспериментальных исследований [Abruzzo, Christian, 1961]. Наряду с этим против такого предположения говорит невозможность обнаружить ревматоидный фактор в тех участках, где имеются отложения IgM. Можно выдвинуть и другую гипотезу: отложения IgG и IgM представляют собой агрегаты, образующиеся без комплемента, как описывают Tomasi и соавт. (1962), применявшие методы ультрацентрифугирования.

Интересно, что отложения, найденные до настоящего времени в легких, видимо, не содержат комплемента, а в отложениях в синовиальной мембране он содержится [Bonomo et al., 1970]. Можно опять предположить, что разные ткани задерживают иммунные комплексы разного типа и, возможно, разных размеров. Ранее уже обсуждались различия в распределении иммунных комплексов в разных органах при системной красной волчанке. Возможно, что при ревматоидном артрите также имеют значение размеры решетки комплексов. Может различаться не только задержка комплексов в разных капиллярных системах, но и скорость клиренса из них.

фиброзирующий альвеолит

Не решен вопрос и о том, имеют ли отложения IgG и IgM в легких патогенетическое значение. Установлено, что агрегаты гамма-глобулина активируют комплемент по альтернативному пути, и, возможно, что таким образом может быть вызвано и повреждение ткани.

Необходимо рассмотреть также роль клеточного иммунитета. In vitro ставились тесты на сенсибилизацию лимфоцитов, причем антигеном служил денатурированный нагреванием гамма-глобулин и изучалось торможение миграции лейкоцитов [Brostoff et al., 1973]. Какова бы ни была первопричина денатурирования гамма-глобулина, но как только оно произошло, клеточный иммунный ответ может способствовать дальнейшему местному повреждению тканей.

Таким образом, в связи с патогенезом легочных поражений необходимо рассматривать также роль сенсибилизированных лимфоцитов, как и образование иммунных комплексов. Эта роль имеет не только теоретическое значение, но она важна и при выборе более рациональной терапии.

В любом обсуждении патогенеза внимание уделяется прежде всего денатурированному глобулину и ревматоидному фактору, однако существует предположение и о совершенно иных механизмах. Одна интересная возможность — это аутоаллергическая ПЧЗТ к гомологичному, быть может, измененному коллагену. Steffen и Wick (1971) высказали это предположение на основании опытов па животных, так же как Dumonde и Glynn (1962), которые пользовались в качестве антигена человеческим фибрином. Дальнейшим подтверждением могут служить недавно обнаруженные антиколлагеновые антитела у больных фиброзирующим альвеолитом [Kravis ot al., 1976].

— Также рекомендуем «Легочные кровоизлияния. Гемосидероз при системной красной волчанке и синдром Гудпасчера»

Источник

Сочетанная патология ревматоидного артрита. Поражение легких при ревматоидном артрите

Предположение о том, что с ревматоидным артритом сочетаются некоторые особые формы поражения легких, было подвергнуто критике. Aronoff и соавт. (1955) обнаружили самые разнообразные нарушения в легких у больных ревматоидным артритом. Некоторые гистологические варианты легочных поражений перечислены Cruikshank (1959).

К ним относятся ревматоидные гранулемы, некротизирующий ангиит, очаговый артериит с бронхиолитом и интерстициальным фиброзом, интерстициальная пневмония и бронхоэктатическая болезнь. При некоторых из этих болезней связь может быть специфической, другие поражения могут носить вторичный характер, т. е. иммунологические дефекты, имеющиеся в некоторых случаях ревматоидного артрита, могут создать предрасположение к легочным инфекциям.

В некоторых случаях легочные осложнения, особенно инфекция или инфаркт, могут быть следствием общего истощения или результатом лечения. Наконец, у некоторых больных эти поражения могут сочетаться случайно.

В 1965 г. Slack и Grant изучили рентгенограммы грудной клетки у 107 больных ревматоидным артритом и сопоставили частоту случаев интерстициального легочного фиброза, плеврита и узелков в легких с частотой этих же изменений в контрольной группе, подобранной по возрасту и полу. Статистически достоверной разницы не обнаружено.

ревматоидный артрит

Однако если некоторые нарушения в легких патогенетически связаны с ревматоидным артритом, но возникают не часто, то анализа относительно небольшого числа случаев должно быть недостаточно. Связь, очевидно, легче было бы обнаруяшть, изучая частоту ревматоидного артрита среди больных с плевральными выпотами, узелками и фиброзирующим альвеолитом и сопоставляя ее с частотой ревматоидного артрита у подобранной контрольной популяции.

Согласно проведенному недавно анализу 220 случаев криптогенного фиброзирующего альвеолита, у 16% больных был ревматоидный артрит (Johnson, Turner-Warwick; работа готовится к печати).

Частота ревматоидного артрита в контрольной группе у мужчин и женщин средних лет одинаковой численности, вероятно, составляет около 4% [Mikkelson, 1960], хотя она значительно варьирует в зависимости от диагностических критериев, которыми руководствуются разные авторы.

Легче предположить существование связи между легочными некробиотическими узелками и ревматоидным артритом, так как гистологическая картина такая же, как и подкожных узелков, типичных для ревматоидного артрита. Если туберкулезную этиологию можно исключить, то плевральные выпоты у больных ревматоидным артритом обладают почти единственным в своем роде признаком — содержат небольшое количество сахара [Саrr, Мауnе, 1962], как и синовиальные выпоты при ревматоидном артрите, по такое низкое содержание сахара наблюдается очень редко при других инфекционных и воспалительных выпотах.

Следовательно, можно предполагать специфическую связь плеврального выпота такого типа с ревматоидным артритом.

Таким образом, можно сделать вывод, что в сочетании с ревматоидным артритом наблюдаются четыре формы поражения легких [Scadding, 1969; Turner-Warwick, 1969]: 1) плевральный выпот; 2) некробиотические узелки; 3) фиброзирующий альвеолит; 4) некробиотические узелки типа Каплана у шахтеров.

— Также рекомендуем «Превральный выпот при ревматоидном артрите. Особенности ревматоидного плеврита»

Источник