Характерные особенности артрита при острой ревматической лихорадке

Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.

Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, Ревматический артритчем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.

Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.

Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о ревматоидном артрите вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.

Факторы риска и патогенез острой ревматической лихорадки

В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.

Причины острой ревматической лихорадкиК предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).

Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.

Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.

В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:

  • мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
  • фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
  • формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
  • склероз гранулем.

Признаки активного ревматизмаНачиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.

Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.

Предрасполагающие факторы

  • наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
  • наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
  • возраст 7-15 лет;
  • женский пол;
  • недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
  • частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
  • носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
  • неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).

Диагностика острой ревматической лихорадки

Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова. Диагностика острой ревматической лихорадки

Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:

  • Большие критерии:
  • кардит;
  • артрит (полиартрит);
  • хорея;
  • кольцевидная эритема;
  • подкожные ревматические узелки.
  • Малые критерии:
  • лихорадка;
  • артралгии;
  • появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α2– и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
  • удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Читайте также:  Артрит ребенок 2 года форум

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.Рентген при диагностике ревматизма

Для исключения ревмокардита проводятся:

  • ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
  • Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
  • Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).

Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:

Ревмокардит у пожилых людей

  • Большие (ревматическая клиническая пентада):
  • ревмокардит;
  • полиартрит;
  • малая хорея;
  • ревматические узелки;
  • анулярная (кольцевидная) эритема.
  • Малые:
  • клинические (лихорадка, артралгии);
  • абдоминальный синдром;
  • серозиты;
  • лабораторно-инструментальные.

Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.

Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.

Особенности заболевания в зависимости от возраста

  • У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
  • В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
  • В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
    Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев.
  • У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
  • В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.

За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.

Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки

Клинические варианты:

  • острая ревматическая лихорадка (первая атака);
  • повторная ревматическая лихорадка (рецидив).
  • В зависимости от вовлеченности сердца:
  • без поражения сердца;
  • ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).

Ревматическая лихорадка: классификацияВ зависимости от наличия сердечной недостаточности:

  • без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
  • функциональный класс I, II, III, IV.

В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:

  • максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
  • умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
  • минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.

Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Лечение  острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:

  • I – стационарное лечение острого периода,
  • II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
  • III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.

Общие принципы терапии ревматической лихорадки

Лечение острой ревматической лихорадки

  1. Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
  2. Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
  3. Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
  4. Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
  5. Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.
Читайте также:  Как выглядят суставы при ревматоидном артрите

Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки

Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.

Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.

Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.

Профилактика

Меры профилактики ревматизма следующие:

Профилактика ревматизма

  1. Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
  2. Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
  3. Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.

Источник

Артрит — самое частое проявление ревматической лихорадки, наблюдаемое у 75% пациентов при первой атаке. У подростков старшей возрастной группы и взрослых поражение суставов часто служит единственным большим критерием ревматической лихорадки и протекает тяжелее, чем у детей. 

Суставные проявления при ревматической лихорадке могут варьировать от артралгии до артрита, протекающего с болевой контрактурой. В классическом нелеченом случае артрит поражает несколько суставов быстро и последовательно, на короткое время, поэтому для описания полиартрита при острой ревматической лихорадке широко используют термин «мигрирующий». Часто в поражение вовлечены крупные суставы нижних конечностей (коленные и голеностопные), реже локтевые, лучезапястные, плечевые и тазобедренные, а мелкие суставы кистей рук, стоп и шеи вовлечены редко. Для ревматического артрита характерно острое развитие, резкая болезненность, припухание, гиперемия кожных покровов над поражёнными суставами. Боль в суставах сильнее ощутима, чем объективные признаки воспаления, и почти всегда кратковременна. При рентгенографии сустава можно выявить небольшой выпот, но чаще исследование неинформативно. Синоатриальная жидкость стерильна, отмечают ее выраженный лейкоцитоз и большое количество белка.

В типичном случае каждый сустав остается воспалённым не более одной — двух недель, а полностью артрит проходит в течение месяца, даже при отсутствии лечения. При лечении артрит быстрее разрешается в суставах уже вовлечённых, а не «мигрирует» на новые суставы, поэтому в настоящее время при острой ревматической лихорадке чаще описывают олигоартритическое поражение. Можно также наблюдать моноартриты, их частота растёт при использовании противовоспалительной терапии на раннем этапе, до разгара клинических проявлений острой ревматической лихорадки. По данным крупных исследований, частота развития моноартрита при острой ревматической лихорадке варьирует от 4 до 17%. В отдельных случаях наблюдают аддитивный по характеру, а не типичный мигрирующий артрит, когда на фоне поражения одного сустава возникают воспалительные явления в другом суставе. Частота пролонгированного аддитивного течения увеличивается у взрослых больных ревматической лихорадкой. Существуют данные, что чем тяжелее протекает артрит, тем менее серьёзен по своим последствиям кардит, и наоборот. Артрит, в отличие от кардита, полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям. 

После перенесённой стрептококковой инфекции у части пациентов развивается артропатия, получившая название «постстрептококковый артрит», имеющая отличия клинических проявлений от ревматического артрита. Постстрептококковый артрит развивается после относительно более короткого, чем при типичной ревматической лихорадке, латентного периода (7-10 дней). Отличается упорным длительным течением (от 6 нед до 6-12 мес), немигрирующим характером и частыми рецидивами, нередким вовлечением в процесс мелких суставов, наличием поражений околосуставных структур (тендиниты, фасцииты), плохой чувствительностью к терапии НПВС и салицилатами, а также не связан с другими большими критериями ревматической лихорадки. Остаётся неясным, является ли он формой реактивного (постинфекционного) артрита, отличного от истинной ревматической лихорадки.

Шостак Н.А., Абельдяев Д.В., Клименко А.А.

Ревматическая лихорадка

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Вариант 2

1.
Для желудочковой экстрасистолии
характерны
критерии:

А. Наличие зубца Р
перед каждым комплексом
QRS
Б.
Постепенное увеличение интервала Р—Q,
последующим
выпадением комплекса QRS

В.
Внеочередной комплекс QRSрасширенный,
с последующей компенсаторной паузой.

Г.
Неправильный ритм, наличие волн fразличнойпродолжительности.

Д. Увеличение ЧСС более 100 уд/мин.

2. В
дифференциальной диагностике
наджелудоч
ковых
экстрасистолий ведущими

признаками
считаются
:
А.
Частота сердечных сокращений.
Б.
Наличие или отсутствие зубца Р,
морфология и длительность
внеочередного
комплекса
QRS.

В. Изменения
сегмента SТв
правых грудных отведениях

Г. Наличие компенсаторной паузы.

Д.
Амплитуда зубца Р.

3.
ЭКГ-признаком фибрилляции предсердий
считается
:

А. Ритм
правильный, зубец Р
отрицательный
в стандартных отведениях.

Б. Волны
fс
частотой менее 340 в мин, широкие, одинаковые
по амплитуде и
продолжительности, одинаковые интервалы
RRВ.
Полиморфные волны f
различной амплитуды и ширины с частотой
от 350 до 700 в минуту, неодинаковые интервалы
RR
Г.
Наличие зубца QSв
грудных отведениях.
Д.
Зубцы Р и
комплексы QRSимеют различную
частоту

Читайте также:  Стволовые и ревматоидный артрит

4.
Для персистирующей (устойчивой) формы
ФП характерно
:

А.
Хроническая форма фибрилляции предсердий,
лечение антиаритмическими
препаратами не показано.

Б.
Пароксизмы фибрилляции предсердий,
которые проходят самостоятельно,
имеют небольшую продолжительность
приступа.

В. Первый зарегистрированный приступ
фибрилляции предсердий.

Г.
Длительно существующая фибрилляции
предсердий (более
года),
при которой попытка электрической
кардиоверсии не предпринималась
или была неудачной.

Д.
Приступы ФП длительностью более 7 дн.,
которые купируются
приемом антиаритмических препаратов.

A. Боль
в крупных суставах в ночное время суток.

Б. Выраженный экссудативный компонент
воспаления.

B. Полная
обратимость процесса.
Г.
Поражение мелких суставов.

Д. Образование узелков Гебердена и
Бушара.

6.Подкожные
ревматические узелки локализуются
:

A. На
мочках ушей.

Б. В местах прикрепления сухожилий.

B. На
веках.

Г. На коже ладоней и стоп.

Д. На туловище.

7.Малая
хорея ранее называлась
:
А.
«Пляска святого Карла».

Б. «Пляска каротид».

В. «Пляска святого Вита».

Г. Кошачье мурлыканье.

Д. Хлопающий тремор.

8. При ревматической лихорадке страдают структуры головного мозга, такие как:

Л. Височная доля, извилина Гешля, полосатое
тело.

Б. Полосатое тело, субталамические ядра,
мозжечок.

В. Гипоталамус, зрительный бугор,
мозжечок.

Г. Продолговатый мозг, лимбическая
система.

Д. Зона Брока, полосатое тело, черная
субстанция.

9. Для митральной недостаточности
типична следующая аускультати
внаякартина:

а) усиление Iтона на
верхушке, систолический шум и тон
открытия митрального клапана здесь же,
акцент тона над легочной артерией;

б) ослабление Iтона на
верхушке, тон открытия митрального
клапана и систолический шум здесь же;

в) ослабление Iтона на
верхушке, акцент П тона над легочной
артерией, Ш тон, систолический и (иногда)
мезодиастолический шум на верхушке;

г) ослабление Iтона на
верхушке, акцент П тона над легочной
артерией, пресистолический шум и Ш тон
на верхушке;

д) усиление Iтона на
верхушке, акцент П тона над легочной
артерией, систолический шум на верхушке,
усиливающийся на вдохе.

10. Для митрального стеноза типична
следующая аускультативная картина
:

а) ослабление Iтона на
верхушке, Ш тон и пресистолический шум
здесь же, акцент П тона над легочной
артерией;

б) хлопающий Iтон и
систолический шум на верхушке, акцент
П тона над легочной артерией;

в) хлопающий Iтон, тон
открытия митрального клапана и
диастолический шум на верхушке, акцент
П тона над легочной артерией;

г) хлопающий Iтон и
систолический щелчок на верхушке, акцент
П тона над легочной артерией, диастолический
шум в точке Боткина-Эрба;

д) все вышеперечисленное неверно.

11. При митральной недостаточности
нагружены следующие отделы
:

а) левое предсердие и правый желудочек;

б) правое предсердие и оба желудочка;

в) левое предсердие и левый желудочек;

г) левый желудочек;

д) левое предсердие, левый желудочек,
а впоследствии и правый желудочек.

12. При митральном стенозе наиболее
нагружены следующие отделы
:

а) левое предсердие и левый желудочек;

б) левое предсердие и правый желудочек;

в) левое предсердие, левый и правый
желудочки;

г) правое предсердие и правый желудочек;

д) все вышеперечисленное неверно.

13. Назовите наиболее вероятную причину появления шума Грехема-Стилла при митральном стенозе:

а) относительная недостаточность
трикуспидального клапана вследствие
гипертензии в системе легочной артерии;

б) относительная недостаточность
клапана легочной артерии вследствие
гипертензии в системе легочной артерии;

в) относительный стеноз устья аорты;

г) прикрытие в диастолу передней створки
митрального клапана струей крови при
сопутствующей аортальной недостаточности;

д) относительный стеноз клапана легочной
артерии.

14.
Для аортального стеноза типична следующая
аускультативная картина
:

а) дующего характера
систолический шум над верхушкой с
проведением в левую подмышечную область;

б)
дующего характера систолический шум у
основания мечевидного отростка и в IV
– V
межреберьях слева, усиливающийся на
вдохе;

в)
грубый систолический шум в III
– IV
межереберьях у левого края грудины;

г)
грубый систолический шум в I
– II
межреберьях справа от грудины и над
рукояткой грудины с проведением на
сосуды шеи;

д)
грубый систолический шум во II
– III
межреберьях у левого края грудины с
проведением к левой ключице.

15.
Причиной появления шума Флинта являются
:

а) относительная
недостаточность клапана легочной
артерии;

б) функциональный
митральный стеноз при аортальной
недостаточности;

в) относительный
стеноз устья аорты при аортальной
недостаточности;

г) митральная
регургитация вследствие митрализации
аортального порока;

д) небольшой степени
аортальная регургитация при преобладающем
аортальном стенозе.

16.
Шум Флинта представляет собой
:

а) пресистолический
шум функционального митрального стеноза
вследствие прикрытия передней створки
митрального клапана струей регургитирующей
из аорты крови;

б) систолический
шум относительного митрального стеноза
при увеличении левого желудочка;

в) систолический
шум относительного аортального стеноза
при аортальной недостаточности;

г) диастолический
шум относительной недостаточности
аортального клапана;

д) диастолический
шум относительной недостаточности
клапана легочной артерии.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник