Кератомаляция при ревматоидном артрите

Русакова Ю.А., Рахимова Э.М., Усубов Э.Л.

Актуальность

Ревматоидный артрит (РА) является системным аутоиммунным воспалительным заболеванием соединительной ткани, при котором преимущественно поражаются мелкие суставы. Распространенность РА составляет 0,5-1% [1]. Средний возраст начала заболевания – 40-50 лет для женщин и старше 50 – для мужчин, а внесуставные осложнения РА могут быть первыми признаками заболевания в 25-30% случаев [2, 3].

Частота поражения глаз при РА составляет около 27%. Могут поражаться все структуры глаза в виде увеита (у 14% обследованных больных), склерита (9%), кератита (7%), глаукомы (5%), катаракты (5%) и конъюнктивита (2%) [4-6]. Офтальмологические поражения проявляются развитием синдрома «сухого глаза» (25-70% случаев) и кератоконъюнктивита [7, 8]. У 41% пациентов выявляется одно заболевание глаз, у 26% – сочетание двух, у 19% – трех, у 15% – четырех [4].

Периферический язвенный кератит (ПЯК) отмечают у 1% населения, у 85% пациентов имеют двусторонние проявления, 15% – односторонние [9]. По данным разных исследований распространенность язвы роговицы у пациентов с РА составила 1,4% [10].

ПЯК представляет собой одностороннее серповидное стромальное воспаление, которое ассоциируется с РА.

В патогенезе ревматоидного кератита роль играют цитокины:TNF-α, IL-1 и IL-6. Применение ингибитора фактора некроза опухоли-α (TNF-i) эффективно в связанных с РA случаях ПЯК, резистентных к традиционной иммуномодулирующей терапии [11]. ПЯК и некротический склерит часто представляют угрозу для зрения и требуют срочного лечения [12].

Кардинальным и эффективным методом лечения при далеко зашедшей стадии является пересадка роговицы. У 65% пациентов с односторонним развитием язвы через 1 год наблюдается неудовлетворительный функциональный результат с отсутствием предметного зрения. У 40% пациентов может наблюдаться двусторонний ПЯК, при этому 8% – двусторонняя перфорация. 5-летняя выживаемость трансплантата после кератопластики при РА составляет 48%, при буллезной кератопатии – 59% и дистрофии Фукса – 84% (р<0,01) [13].

Вышесказанное подчеркивает высокий риск поражения глаз и низкую эффективность лечения при перфорации роговицы от ПЯК у пациентов с РА.

Клинический случай

Нами была обследована пациентка М., 47 лет, с диагнозом: «Ревматоидный артрит с системными проявлениями, поздняя стадия (более 2-х лет), 2 степень активности. Сопутствующий диагноз: сахарный диабет II типа, компенсированный; синдром Шегрена. Пациентка находилась на учете у врача-ревматолога и получала системную гормональную терапию.

В Уфимский НИИ глазных болезней пациентка обратилась с жалобами на ухудшение зрения в течение последних 5-6 мес., сухость в обоих глазах, слезотечение, светобоязнь, болевой синдром. Ранее лечилась по месту жительства по поводу интермиттирующего течения заболевания и без видимой положительной динамики. На фоне ухудшения состояния глаз была направлена на стационарное лечение.

Объективно: Visus OD = движение руки у лица; OS = 0,03, не корригирует. OD – смешанная инъекция конъюнктивы, в паралимбальной зоне роговицы два очага расплавления, один с перфорацией, выпадением и ущемлением радужки, передняя камера мелкая, влага прозрачная, зрачок деформирован, подтянут к зоне перфорации, реакция на свет отсутствует, хрусталик – полное помутнение. Глубжележащие среды не просматриваются (рис. 1). OS – смешанная инъекция конъюнктивы, в парацентральной зоне роговицы очаг истончения и размягчения ткани роговицы, десцеметоцеле, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, радужка с четким рельефом, зрачок круглый, реакция на свет сохранена, хрусталик – неполное помутнение, стекловидное тело – деструкция. Глазное дно: без видимой патологии.

Верифицирован диагноз: OU – аутоиммунный кератит на фоне ревматоидного артрита. OD – перфорация роговицы с ущемлением радужки. Полная осложненная катаракта. OS – язва роговицы с кератомаляцией, десцеметоцеле. Неполная осложненная катаракта. Сопутствующий диагноз: синдром Шегрена. Сахарный диабет II типа, компенсированный.

Пациентке была выполнена стандартная сквозная кератопластика с экстракцией катаракты без имплантации ИОЛ на правом глазу. Проведена послеоперационная местная антибактериальная, противовоспалительная и гормональная терапия.

Через 1 мес. на левом глазу также была выполнена стандартная сквозная кератопластика, но в сочетании с УФ-кросслинкингом с целью улучшения прочностных качеств трансплантата. Процедура выполнялась по предложенной методике: по мере наложения непрерывного шва и фиксации материала производили насыщение трансплантата и собственной роговицы инстилляцией 0,1% водного раствора рибофлавина и 20% Декстрана («Декстралинк», Россия) в течение 15-20 минут. Выполняли ультрафиолетовое облучение роговицы аппаратом «УФалинк» при мощности 18 мВт/см², длине волны 370 нм и суммарной энергии 5,4 Дж/см² в течение 5 минут. Операцию завершали субконъюнктивальной инъекцией и промыванием конъюнктивальной полости раствором антибиотика. В послеоперационном периоде, наряду с антибактериальной, противовоспалительной и гормональной терапией, была назначена инстилляция Циклоспорина А 0,05% – дважды в сутки на 3 мес.

Пациентка наблюдалась в течение года после операции.

Первый контрольный визит был через месяц после операции каждого глаза соответственно. Объективно: Visus OD=0,05, с коррекцией sph +10,0=0,08; OS=0,1 н/к. OD – глаз спокоен, трансплантат прозрачный, швы состоятельные, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок округлый, реакция на свет сохранена, хрусталик отсутствует. Глазное дно: рефлекс розовый. OS – глаз спокоен, трансплантат прозрачный, швы состоятельные, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок круглый, реакция на свет сохранена, хрусталик – неполное помутнение, стекловидное тело – деструкция. Глазное дно: без видимой патологии.

Оба глаза имели хороший послеоперационный анатомо-функциональный результат. Однако через 3 мес. после операции на правом глазу мы наблюдали кератомаляцию, отек и расплавление трансплантата в центре (рис. 2).

Было принято решение о повторной пересадке роговицы, но в комбинации с кросслинкингом роговицы, которая уже использовалась на левом глазу, где отмечали стабильное течение послеоперационного периода и удовлетворительное состояние трансплантата. Была проведена стандартная антибактериальная, противовоспалительная и гормональная терапия. Цитостатики назначены не были.

Объективный статус на контрольном визите после повторной кератопластики через 3 мес. на правом глазу и 6 мес. на левом глазу. Visus OD =0,07 с коррекцией sph +10,0=0,1. OS=0,1 н/к. OD – глаз спокоен, трансплантат прозрачный, швы состоятельные. OS – глаз спокоен, трансплантат прозрачный, швы состоятельные (рис. 3).

При контрольном визите через 12 мес. после повторной кератопластики на правом глазу отмечалось отсутствие отрицательной динамики и хорошая приживаемость трансплантата. Visus: OD =0,09 с коррекцией sph +10,0=0,2. OS = 0,2 н/к. Объективно глаза спокойны, признаки воспаления отсутствуют, трансплантат прозрачный, швы состоятельные.

Обсуждение

Язвенный кератит характеризуется воспалением, вовлекающим все слои роговицы, разрушение коллагена, клеточную инфильтрацию и лимбальные сосудистые изменения, свидетельствующие о развитии васкулита, что, в конечном итоге, может вызвать расплавление роговицы [14].

Воспаление, которое включает в себя перилимбальную область и характеризуется секторным истончением пораженного участка [15]. В литературе описаны случаи кератолиза (стерильного роговичного расплавления), связанного с ревматоидным артритом [14-18].

McKibbin и соавт. [19] сообщили о ревматоидном артрите как ассоциированном системном заболевании у 15 из 27 (55%) пациентов с расплавлением роговицы. В ретроспективном исследовании 38 пациентов с РА в возрасте 50-93 лет и длительностью артрита 6-60 лет, у которых наблюдался кератолиз, Malik et al. [16] сообщили о двустороннем одновременном поражении роговицы только у двух пациентов. 55% язв были периферическими, 25% – парацентральными, 17% – центральными и 3% – лимбальными. Наблюдались признаки сухости глаз у 71% пациентов, предшествующий кератолиз в пораженном или другом глазу – у 50%, сопутствующее лимбальное воспаление – у 8%, предшествующий склерит – у 2,7% пациентов.

Патогенез расплавления роговицы плохо изучен. Хемотаксис лейкоцитов и высвобождение лизоцимных ферментов, таких как коллагеназы и протеазы, которые разрушают коллаген роговицы и протеогликаны, предположительно играют ключевую роль в расплавлении роговицы при РА [20]. При биопсии конъюнктивальной ткани, прилегающей к зоне плавления роговицы, выявлены признаки иммунно-опосредованного сосудистого окклюзионного заболевания [21].

Fujita и соавт. [21] сообщили, что при РА тяжелый ксероз, связанный с болезнью Шегрена, может способствовать расплавлению роговицы. Для ревматоидно-ассоциированных язв роговицы характерен локальный дисбаланс между уровнями специфической коллагеназы (ММП-1) и ее тканевого ингибитора (ТИМП-1), вызывающего быстрый кератолиз [14]. Smith и соавт. предположили, что перепроизводство ММП-2 в строме роговицы и ММП-9 в слезных железах может вызвать деградацию коллагена кератоцитов [22].

ПЯК с кератомаляцией наблюдается обычно у серопозитивных больных РА с длительным артритом, наличием локального и системного васкулита [14]. Однако Singh с соавт. сообщили о случае серопозитивного РА с плавлением роговицы при отсутствии других проявлений артрита, но роговица была поражена также метициллин-резистентным золотистым стафилококком [23].

Лечение язвы или перфорации роговицы требует хирургического вмешательства, а медикаментозная терапия включает системные стероиды, иммунодепрессанты (Азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид и циклоспорин) и антибиотики [14, 16, 24, 25]. Прогноз в отношении зрения часто бывает плохим [16]. В литературе сообщается о повторном расплавлении или рецидиве кератолиза после хирургического разрешения исходного эпизода [16, 25].

Описанный клинический случай указывает на зависимость развития тяжелого двухстороннего поражения роговицы от характера течения основного заболевания, а также наличия синдрома Шегрена и сахарного диабета. Последний, по всей видимости, усугубляет микроциркуляцию на системном уровне и негативно влияет как на офтальмологические проявления, так и на общее течение процесса. Применение комбинированных методик хирургического лечения, цитостатиков может играть ключевую роль в исходе терапии.

Заключение

Высокий риск развития язвы роговицы с перфорацией наблюдается у больных с тяжелым течением ревматоидного артрита. Риск развития болезни трансплантата и рецидивирования процесса сохраняется даже после проведенной пересадки роговицы. Сочетание кератопластики с использованием УФ-кросслинкинга с целью улучшения прочностных качеств трансплантата и его приживляемости показало хороший отдаленный результат и может быть рекомендовано как методика лечения пациентов с язвой роговицы на фоне ревматоидного артрита.

Источник

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

Переохлаждение.
Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
Бактериальная инфекция.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Нарушение функции эндокринных желез.
Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные вещества;
базисные препараты;
гормональные вещества (глюкокортикоиды);
биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

Физиотерапевтические процедуры.
Профилактика остеопороза.
Лечебная гимнастика в период ремиссии.
Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник