Клинические проявления реактивного артрита
Реактивный артрит является системным заболеванием с множеством внесуставных проявлений. Клиническая картина включает симптомы периферического артрита (острый или подострый олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей), энтезита, тазового и аксиального синдромов (вовлечение позвоночника с развитием сакроилеита), а также множество симптомов, не связанных с поражением опорно-двигательного аппарата (Таблица 25) (Казакова Т.В., 2010).
Таблица 25. Клинические проявления реактивного артрита и частота их встречаемости (Казакова Т.В., 2010)
| Синдром | Симптомы и частота (%) | Частота встречаемости |
Суставные и скелетные проявления | ||
Периферический артрит | Артрит крупных суставов нижних конечностей, несимметричный, острый, недеструктивный олигоартрит | 15-30% |
«Сосискообразные» пальцы | 16% | |
Энтезопатии | Боли в пятке, тендинит ахиллова сухожилия, боль в проекции большеберцового бугра | 30% |
Тазовый и аксиальный синдромы | Воспалительная боль в нижнем отделе спины: сакроилеит | 14-19% |
Спондилит | 12-26% | |
Воспаление связок и сухожилий вместе их прикрепления к седалищному бугру | 15-30% | |
Внесуставные (нескелетные) проявления | ||
Глаз | Конъюнктивит | 35% |
Ирит | 5% | |
Кератит, эписклерит | ||
Мочеполовая система | Уретрит, простатит | 80% |
Геморрагический цистит, цервицит | ||
Желудочно-кишечный тракт | Диарея, эндоскопические признаки поражения кишечника | 25-70% |
Кожа и слизистые | Бленнорагическая кератодермия | 5-30% |
Эрозивный круговидный баланит | 4-20% | |
Язвы слизистой оболочки полости рта | 5-10% | |
Гиперкератоз ногтей | 6-12% | |
Узловая эритема | ||
Сердечно-сосудистая система | Поражения аорты, нарушения проводимости по данным ЭКГ | 5-14% |
Почки | Протеинурия, микрогематурия, асептическая пиурия | |
В литературе имеются единичные сообщения об изменении состояния поджелудочной железы (ПЖ) и печени у взрослых пациентов с реактивными артритами, которое проявляется увеличением содержания аминотрансфераз в крови, эхогенной плотности поджелудочной железы и диффузными изменениями печени. Учитывая структурно-функциональную незрелость гепатобилиарной системы иподжелудочной железы у детей и незрелость их ферментативной системы при реактивном артрите можно ожидать развития функциональной недостаточности поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей и сфинктерной дисфункции на фоне триггерной инфекции, активного иммунного ответа организма и проводимой медикаментозной терапии (Яновская Е.А., 2013).
Важнейшая особенность реактивного артрита – серонегативность по иммунологическим маркерам РА и СКВ, которые никогда не определяются при РеА. Важнейшим условием дифференциальной диагностики является установление наличия инфекции, а также локализации ее очага, в связи с этим обязательно обследование пациента/пациентки у оториноларинголога, стоматолога, урологу или гинеколога. Очень важна диагностика латентных урогенитальных инфекций, для чего обязательно должны быть взяты не только мазки, нои соскобы со слизистых оболочек уретры или цервикального канала, в которых могут быть выявлены хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
При остром или подостром течении РеА продолжительностью до 6 мес рентгенологические изменения в пораженных суставах отсутствуют. При затяжном течении РеА (более 6 мес) выявляется околосуставной эпифизарный остеопороз. При хроническом течении РеА на суставных поверхностях образуются ревматоидоподобные эрозии (узуры). Деструктивные изменения ианкилозы для РеА не характерны.
Если у пациента с РеА появляется боль искованность в пояснице, необходимо назначить рентгенографию крестцовоподвздошных сочленений и позвоночника. Сакроилеит и спондилоартрит при реактивном артрите протекают без анкилозирования, тогда каканкилозирующий спондилоартрит и сакроилеит являются специфическими признаками болезни Бехтерева.
Для РеА характерна хронологическая связь с инфекцией: артрит развивается впериод реконвалесценции или спустя небольшое время после выздоровления отинфекционного заболевания (от 1 нед до1 мес). Если после выздоровления прошлоболее 1 мес, хронологическая связь считается утраченной, и диагноз РеА маловероятен. В острую фазу инфекционного процесса РеА развивается редко (но при гематогенном инфицировании суставов возможен инфекционный артрит).
Для РеА наиболее характерно ассиметричное воспаление периферических суставов, как правило асимметричный мигрирующий моноолигоартрит с поражением от 1 до 5 суставов, а также околосуставных мягкотканных структур (энтезопатии).Возможно поражение крестцовоподвздошных сочленений (сакроилеит) и суставов позвоночника (спондилоартрит).
При РеА на фоне латентныхмочеполовых инфекций и после острыхкишечных инфекций более характерно поражение суставов нижних конечностей, апосле носоглоточных и вирусных инфекций и на фоне стоматологических инфекций чаще воспаляются суставы верхних конечностей. Возможно поражение височно-нижнечелюстных суставов, грудино-ключичных, ключично-акромиальных иреберно-грудинных сочленений.
Основа реактивного артрита – острый или подострыйэкссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные изменения – боль, воспалительный отек (припухлость), гипертермия и гиперемия, нарушение функции сустава. Нехарактерныдля РеА хронический пролиферативныйсиновит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиации и анкилозирование суставов (в отличие от РА).
Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкотканных околосуставных структур – энтезопатиями (энтезитами). Воспаляются околосуставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-связочный аппарат (лигаментиты, тендиниты, теносиновиты). Наиболее частые примеры энтезопатий при РеА – талалгия (боли в пятке), подпяточный бурсит, подошвенный фасциит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии), ахиллотендинит, ахиллобурсит.
При РеА, ассоциированных с антигеном HLAВ27, могут появляться признаки других заболеваний этой группы – болезниБехтерева, псориаза, неспецифическогоязвенного колита, увеита.
Часто поражаются крестцово-подвздошные сочленения (неанкилозирующий сакроилеит), в редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (неанкилозирующий спондилоартрит). Длясакроилеита характерна боль и скованность в пояснице, напоминающая люмбоишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника.
При спондилоартрите появляется боль искованность в нижнем отделе позвоночника, напоминающая дорсалгию при остеохондрозе и спондилоартрозе. Боль и скованность в спине и пояснице усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются.
При РеА, ассоциированных с антигеном HLA-В27, возможны внесуставные системные проявления – поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, иридоциклит, увеит), кожи (псориазоподобные высыпания), кишечника (эрозивно-язвенный проктосигмоидит).
На фоне РеА, спровоцированного носоглоточной инфекцией, возможно поражение сердца неревматический (инфекционно-аллергический) кардит (миокардит илимиоперикардит). Комбинация кардита исуставного синдрома после перенесенной носоглоточной инфекции напоминаетклинические проявления острой ревматической лихорадки, однако в отличие отревмокардита при неревматическом кардите не поражается эндокард и клапанныйаппарат и не формируются пороки сердца.
Варианты течения реактивного артрита:
- острое (до 3 мес);
- подострое (от 3 до 6 мес);
- затяжное (от 6 мес до 1 года);
- хроническое (более 1 года);
- рецидивирующее.
Для РеА, спровоцированных острымиинфекционными заболеваниями (острыекишечные, носоглоточные, вирусные инфекции), характерно острое или подостроеполностью обратимое течение продолжительностью от 1 до 6 мес. Для РеА на фонехронических мочеполовых инфекций характерны вялое, затяжное течение, склонность к рецидивированию и хронизации. Возможно прогрессирующее течение РеА свовлечением новых суставов и постепенной генерализацией суставного синдрома; исход такого РеА – хронический ревматоидоподобный полиартрит.
‹‹ Предыдущая Следующая ››
Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна, кандидат биологических наук, ООО Сайнсфайлз
Также стоит почитать:
Медицинские центры, врачи
Опросы, голосования
Источник
Реактивные артриты – асептическое воспаление, поражающее суставы, одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит, уевит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов, системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно полное выздоровление.
Общие сведения
Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитльная или кишечная инфекция. Однако манифестация реактивного артрита напрямую не связана с попаданием инфекции в сустав, а вторичное воспаление суставов развивается не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.
Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.
Реактивные артриты
Классификация реактивных артритов
Симптомы реактивных артритов
Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и собственно артрита. Симптоматика реактивного артрита обычно появляется спустя 2-4 недели после клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Следом появляются признаки конъюнктивита — слезотечение, покраснение и рези в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита выражены слабо.
Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией, покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия, вовлечением 1-2-х суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, пяточных, коленных), реже — суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов, нередко отмечаются вертебралгии.
Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов. К типичным формам реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая, воспалительные изменения суставов, глаз и мочеполовых путей.
В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12%) развивается деформация стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава. Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.
Диагностика реактивных артритов
Изменения в периферической крови при реактивном артрите проявляются повышением скорости оседания эритроцитов; в венозной крови обнаруживается рост С-реактивного белка на фоне отрицательных тестов ревматоидного фактора (РФ) и антинуклеарного фактора (АНФ). Специфическим маркером, свидетельствующим о наличии реактивного артрита, является обнаружение антигена HLA 27. Для дифференциальной диагностики реактивного артрита от артритов ревматического происхождения необходима консультация ревматолога. В зависимости от инфекции, вызвавшей реактивный артрит, пациент направляется для обследования к урологу или венерологу.
ПЦР-исследование биологического материала (крови, мазка из половых путей, кала) позволяет предположить вероятного возбудителя инфекции и причину реактивного артрита. При этом в посеве суставной жидкости возбудители отсутствуют, что позволяет дифференцировать диагноз с бактериальным артритом. При реактивном артрите рентгенография суставов не имеет решающего диагностического значения, однако нередко выявляет наличие пяточных шпор, паравертебральной оссификации, периостита костей стоп. Проведение пункции сустава или артроскопии обычно не требуется.
Лечение реактивных артритов
Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4-х недель. При реактивном артрите, обусловленном хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов. Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты другой группы.
Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВС; при тяжелом течении артрита — кортикостероидами (преднизолоном), как системно, так и с помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ. Затяжное течение реактивного артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами – сульфасалазином, метотрексатом.
С помощью препаратов-ингибиторов ФНО (этанерцепта, инфликсимаба) поддаются лечению даже резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита. Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.
При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации димексида. Из методов физиотерапии при реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу гидрокортизона, синусоидально-модулирующим токам (СМТ), криотерапии, ЛФК. После купирования острой степени воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов — лечебные ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.
Прогноз и профилактика реактивных артритов
Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35% пациентов воспалительные признаки исчезают в течение полугода, и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25% случаев течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному прогрессированию. Еще у 5% больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.
Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза) инфекций.
Источник
Реактивные
артриты (РеА)
– стерильные «негнойные» артриты,
развивающиеся в ответ
на внесуставную инфекцию, при которой
предполагаемый этиологический
инфекционный агент не выделяется из
сустава при использовании обычных
питательных сред
В
настоящее время к РеА относятся только
артриты, связанные с кишечной и мочеполовой
инфекцией и ассоциированные с АГ HLA
В27.
Этиология
РеА:
а)
постэнтероколитические РеА: иерсинии
– наиболее частая причина, сальмонеллы,
шигеллы, кампилобактер, клостридия
б)
урогенитальные РеА: хламидии серотипов
Д-К, уреаплазма
Патогенез:
генетическая предрасположенность к
чрезмерному иммунному ответу организма
на микробные АГ, циркулирующие в крови
и персистирующие в синовиальной жидкости
—> образование АТ к АГ МБ с последующим
формированием иммунных комплексов —>
отложение иммунных комплексов в
синовиальной оболочке —> иммунное
воспаление суставов.
Общие
диагностические признаки реактивных
артритов:
1.
Предшествующие или одновременно
развившиеся уретрит или диарея.
2.
Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)
3.
Асимметричный артрит нижних конечностей
(как правило, поражаются коленные,
голеностопные суставы и суставы пальцев
стоп, причем процесс носит моно- или
олигоартикулярный характер)
4.
Сосискообразная дефигурация пальцев
стоп.
5.
Частое
поражение ахиллова сухожилия и
подошвенного апоневроза с выраженными
болями.
6.
Артрит большого пальца стопы, боль и
припухлость в области пяток.
7.
Отсутствие РФ в крови.
8.
Наличие HLA B27.
9.
Асимметричный сакроилеит.
10.
Рентгенологические признаки пяточных
шпор, периостита мелких костей стоп,
паравертебральной оссификации.
РеА
склонны к полному обратному развитию
на протяжении 4-6 месяцев, но могут
рецидивировать и даже приобретать
хроническое течение с вовлечением все
большего количества суставов.
Диагностика
иерсиниозного РеА:
1.
Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин,
хотя иерсиниозный энтероколит возникает
одинаково часто у мужчин и женщин.
2.
Артриту предшествует энтероколит,
проявляющийся кратковременной диареей,
болями в правой подвздошной области
(вследствие терминального илеита или
мезаденита)
3.
Артрит развивается через 1-2 недели после
энтероколита, иногда одновременно с
ним, и сопровождается уртикарными,
макулопапулезными высыпаниями на
туловище, конечностях, узловатой эритемой
в области голеней.
4.
Начало артрита обычно острое, локализация
его преимущественно в области суставов
нижних конечностей, что типично для РеА
вообще, но возможно вовлечение запястий,
локтей, пальцев рук.
5.
Наблюдаются тендовагиниты, в том числе
ахиллова сухожилия, бурситы.
6.
Возможно развитие внесуставных проявлений
— эписклерита, конъюнктивита, ирита,
миокардита, перикардита.
7.
В остром периоде повышается температура
тела до 38-39 С,
в ОАК — лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево, увеличение СОЭ.
8.
Длительность артрита составляет около
4 месяцев, у 70% больных наступает полное
излечение, у 30% больных развивается
хронический серонегативный (по РФ)
неэрозивный артрит крупных и средних
суставов и/или медленно прогрессирующий
сакроилеит.
9.
Если артрит развился в сроки 7-14 дней от
начала заболевания, то в крови определяются
антитела к иерсиниям, диагностически
значимыми являются титры не ниже 1:160.
Лабораторные
данные:
1.
OAK:
повышение СОЭ, возможны признаки анемии,
лейкоцитоз.
2.
БАК: повышение уровня 2-
и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида,
сиаловых кислот, появление СРП
3.
Бактериологическое (выделение
копрокультуры) и серологическое
(возрастающий титр АТ к иерсиниям в
РПГА) подтверждение иерсиниозной
инфекции
4.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (жидкость
мутная, желтоватая, вязкость низкая,
количество лейкоцитов (2-100)*109/л,
нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток
хлопьевидный, выявляются специфические
АТ)
5.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)
Синдром
Рейтера.
Синдром
(болезнь) Рейтера — сочетанное поражение
мочеполовых органов (обычно в форме
неспецифического уретропростатита),
суставов (реактивный олиго- или моноартрит)
и глаз (конъюнктивит), развивающееся
одновременно или последовательно.
Этиология:
Chlamydia
trachomatis – облигатный внутриклеточный
паразит, передается половых и неполовым
(бытовым) путями, реже – другие возбудители
(шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма
и др.)
Клиническая
картина:
—
болеют преимущественно
молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80%
случаев), реже — женщины, чрезвычайно
редко – дети
—
начало заболевания чаще всего проявляется
поражением мочеполовых органов (уретрит,
цистит, простатит) через несколько дней
после полового заражения или перенесенного
энтероколита
—
уретрит — неприятные ощущения при
мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия
вокруг наружного отверстия
мочеиспускательного канала, скудные
выделения из уретры и влагалища слизистого
характера; чаще всего не бывает чрезвычайно
выраженным, может проявляться лишь
небольшими выделениями из уретры или
только дизурией по утрам, у 30% мужчин
протекает абсолютно бессимптомно
—
поражение глаз наступает вскоре после
уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом,
реже иритом, иридоциклитом, увеитом,
ретинитом, ретробульбарным невритом,
кератитом
—
поражение суставов – ведущий признак
болезни, развивается через 1-1,5 мес. после
острой мочеполовой инфекции или ее
обострения, наиболее характерен
асимметричный артрит с вовлечением
суставов нижних конечностей (коленных,
голеностопных, плюснефаланговых,
межфаланговых); артралгии усиливаются
ночью и утром, кожа над суставами
гиперемирована, появляется выпот;
патогномоничны периартикулярный отек
всего пальца и сосискообразная дефигурация
пальцев с синюшно-багровой окраской
кожи, а также псевдоподагрическая
симптоматика при вовлечении суставов
большого пальца стопы; характерно
«лестничное» (снизу вверх) последовательное
вовлечение суставов через несколько
дней
—
часты воспаление ахиллова сухожилия,
бурситы в области пяток с сильными
пяточными болями, иногда – боли в
позвоночнике, сакроилеит
—
у 30-50% больных поражаются слизистые
оболочки и кожа: болезненные язвы на
слизистой ротовой полости, стоматит,
глоссит, язвы в области головки полового
члена, баланит, баланопостит, небольшие
красные папулы или эритематозные пятна,
сливные очаги гиперкератоза на фоне
гиперемии кожи с трещинами и шелушением
преимущественно в области стоп и ладоней
—
возможно безболезненное увеличение
л.у., особенно паховых
—
у 10-30% больных признаки поражения сердца
(миокардиодистрофия, миокардит), поражение
легких (очаговая пневмония, плеврит),
нервной системы (полиневриты), почек
(нефрит, амилоидоз почек), длительная
субфебрильная температура тела.
Лабораторные
и инструментальные данные:
1.
OAK: признаки небольшой гипохромной
анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение
СОЭ.
2.
Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по
Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в
трехстаканной пробе лейкоциты
преимущественно в первой порции мочи.
3.
Исследование секрета простаты — более
10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение
количества лецитиновых зерен.
4.
БАК: повышение уровня 2-
и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
серомукоида, появление СРП, отрицательный
РФ
5.
Обнаружение хламидийной инфекции в
виде внутриклеточных включений в клетках
цилиндрического эпителия путем
цитологического исследования соскобов
слизистой оболочки уретры, цервикального
канала, конъюнктивы, а также спермы и
сока предстательной железы; метод
флуоресцирующих АТ (люминесцентная
бактериоскопия хламидий при окраске
препарата моноклональными антителами,
мечеными флюрохромом); серологические
реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР
6.
Исследование синовиальной жидкости:
воспалительные изменения (муциновый
сгусток рыхлый, количество лейкоцитов
10-50*109/л,
нейтрофилы составляют более 70%,
обнаруживаются цитофагоцитирующие
макрофаги, хламидийные антигены и
антитела, высокий уровень комплемента,
РФ не определяется)
7.
Исследование антигенов системы HLA
(выявление типа В27)
8.
Рентгенологическое исследование
суставов: несимметричный
околосуставный остеопороз, асимметричное
сужение суставных щелей, при длительном
течении — эрозивно-деструктивные
изменения, вследствие периостита —
пяточные шпоры и изолированные шпоры
на теле одного-двух позвонков, особенно
патогномоничны шпоры пястных костей и
их эрозии, периоститы пяточных костей
и фаланг пальцев стоп, асимметричные
эрозии плюснефаланговых суставов
Лечение
реактивных артритов и болезни Рейтера:
1.
Этиотропная терапия: препараты выбора
при болезни Рейтера – тетрациклиновый
ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не
менее 4 нед.) или фторхинолоны (ципрофлоксацин
/ ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь,
пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут
внутрь), альтернативные препараты –
макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4
раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г
2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицин
по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут
2.
Местное лечение воспалительного очага
в мочеполовой системе – проводится
урологом или гинекологом (лечение
хронического простатита – лечебный
массаж простаты, спазмолитики, ректальные
свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы
с ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5%
р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола,
промывание уретры р-рами калия
перманганата, хлоргексидина и др.)
3.
НПВС – для купирования явлений артрита
(индометацин / метиндол 100-150 мг/сут,
вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)
4.
ГКС – показаны в случаях тяжелого,
торпидного течения суставного синдрома,
высокой активности болезни Рейтера при
отсутствии эффекта от лечения НПВС
(внутрисуставные введения гидрокортизона
125 мг в коленные суставы, 50 мг в
голеностопные, локтевые, лучезапястные
с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1
раз в 2 недели, при недостаточной
эффективности – преднизолон внутрь
5-20 мг/сут)
5.
При затяжном и хроническом течении
болезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС
(делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут
в течение года под контролем ОАК и
глазного дна), иногда – иммунодепрессанты
(хлорбутин, метотрексат)
6.
При снижении общей активности процесса
– ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез
гидрокортизона, электрофорез лидазы и
др.), ЛФК (статические упражнения для
периартикулярной мускулатуры)
Соседние файлы в предмете Терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
