Костная денситометрия при ревматоидном артрите

Мурадянц А.А., Шостак Н.А.

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова, ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Остеопороз(ОП) при ревматоидном артрите (РА) относится к иммунноопосредованным вторичным остеопатиям, ассоциированным с хроническим иммунным воспалением. Развитие ОП является одним из наиболее тяжелых осложнений РА, определяющим неблагоприятное течение и прогноз болезни. Частота ОП у больных РА в 2-3 раза выше, чем в популяции [1, 2]. В соответствии с Европейскими рекомендациями (2008г.) РА отнесен к независимым от минеральной плотности кости (МПК) и приема глюкокортикоидов (ГК) факторам риска переломов [3].

В настоящее время активно обсуждается взаимосвязь иммунных нарушений при РА с развитием таких состояний как ранний атеросклероз и остеопороз. Появились такие области науки как кардиоиммунология и остеоиммунология. В ряде недавних исследований установлено, что при РА повышение уровня лабораторных маркеров активности воспаления (СРБ, СОЭ) с одной стороны ассоциируется со снижением МПК и увеличением риска переломов, а с другой стороны является предиктором кардиоваскулярных катастроф. [4,5].

Снижение костной массы при РА отражает патологическое влияние системного аутоиммунного воспаления на костный метаболизм. Предполагается, что развитие ОП и суставной деструкции при РА имеет единые патогенетические механизмы, в основе которых лежит цитокин-зависимая активация остеокластогенеза, приводящая к повышению костной резорбции [6,7]. Иммунопатологические процессы при РА сопровождаются активацией Т-лимфоцитов и нарушением баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли – (ФНО)-α и др.) приводит к дисбалансу в системе трансмембранных рецепторов и их лигандов RANKL / RANK / OPG, обеспечивающих процессы межклеточного взаимодействия. Как известно, RANKL (receptor activation of NF-kВ ligand) является мощным индуктором остеокластогенеза. При РА этот цитокин способны продуцировать активированные Т-лимфоциты и синовиальные фибробласты. RANKL присутствует на поверхности клеток, выделенных из паннуса больных РА. Интересен тот факт, что в нормальной синовиальной оболочке экспрессии RANKL не обнаруживается. По данным S. Kotake и соавт. [8], концентрация растворимой формы RANKL в синовиальной жидкости достоверно выше у больных РА по сравнению с пациентами, страдающими остеоартрозом, подагрой, а также здоровыми донорами. Взаимодействие RANKL с RANK-рецептором, стимулирует созревание и дифференцировку остеокластов, приводит к повышению их функциональной активности и угнетению апоптоза. Под влиянием RANKL в остеокласты также трансформируются синовиальные макрофаги. Противовесом для RANKL служит остеопротегерин (OPG) — «ложный» растворимый рецептор, который блокирует связывание RANKL с RANK и таким образом, ингибирует остеокластогенез . Однако у больных РА уровень OPG в крови снижен [9]. Соотношение RANKL/OPG является главной детерминантой развития деструктивных изменений в суставах.

Таким образом, патологическая активация Т-лимфоцитов при РА, приводит к дисбалансу в системе иммунных медиаторов, гиперэкспрессии RANKL в различных клетках и снижению продукции OPG. Данные нарушения способствуют активации остеокластогенеза, что стимулирует костную резорбцию и приводит к развитию ОП и костных эрозий [10].

Учитывая патогенетическую общность между деструкцией суставов при РА и системным снижением костной массы, в настоящее время активно разрабатывается новый класс лекарственных средств, способных влиять на развитие как ОП, так и РА. К таким препаратам относятся рекомбинантный OPG, анти-RANКL-антитела (деносумаб), синтетический ингибитор катепсина К. В экспериментальных и клинических исследованиях продемонстрирована высокая эффективность OPG в предотвращении потери костной ткани и деструктивных изменений в суставах, особенно на ранних стадиях болезни [11]. Обсуждается возможность комбинированной терапии РА препаратами OPG и анти-ФНО.

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних «до эрозивных» рентгенологических признаков РА и рассматривается в качестве предиктора суставной деструкции. В многоцентровых исследованиях установлено, что выраженность деструктивных изменений в суставах кистей и стоп при рентгенографическом исследовании достоверно коррелирует с низкой МПК в поясничной области и бедре, вне зависимости от пола больных [12,13]. При этом предикторами прогрессирования суставной деструкции служит повышение содержания в сыворотке крови и в моче биохимических маркеров костной резорбции -пиридинолина, дезоксипиридинолина, N- и С-концевых телопептидов коллагена I типа [14]. Полученные данные подтверждают взаимосвязь между костной резорбцией, эрозивным процессом в суставах и генерализованным ОП.

Развитие ОП при РА определяется множеством общих и специфических, ассоциированных с заболеванием и лечением, факторов риска. Несмотря на многочисленные исследования, вклад каждого из них в процесс снижения костной массы оценить сложно ввиду тесного их взаимодействия. Среди общих факторов наибольшим весом обладают — пожилой возраст, менопаузальный статус, низкая масса тела, а также низкая физическая активность, которая у больных РА коррелирует с тяжестью функциональных нарушений. Из специфических факторов наибольшее значение имеют активность воспалительного процесса, тяжесть функциональных нарушений, длительность болезни и прием ГК. В настоящее время МПК рассматривают как маркер активности и тяжести заболевания. Установлено, что показатели МПК имеют обратную корреляционную зависимость с уровнем СРБ, СОЭ, ДАS 28, рентгенологической стадией [1].

Критерии отбора больных РА с высоким риском ОП [15]:

Женщины > 50 лет, мужчины > 60 лет
СОЭ > 20 мм/час или СРБ > 20 мг/л
Функциональный статус: счет Штейнброкера > 3 или счет HAQ > 1,25
Вес < 60 кг
Прием ГК

Наличие, по крайней мере, 3-х из 5 критериев позволяет предположить у больного ОП и направить его на денситометрию.

Пациенты с РА вне зависимости от возраста имеют повышенный риск падений, что увеличивает у них вероятность переломов [16]. К факторам риска падений у больных РА относятся:

функциональная недостаточность опорно — двигательного аппарата, обусловленная поражением суставов и периартикулярных тканей;
снижение физической активности больных;
амио- и гипотрофии мышц,
нарушение сна, вследствие хронического болевого синдрома.

Фармакотерапия ОП при РА тесно связана с ранним подавлением активности заболевания и коррекцией возможного отрицательного влияния ГК на костную ткань. Учитывая патогенетическую взаимосвязь процессов синтеза провоспалительных цитокинов и костной резорбции, предполагается, что, контролируя активность заболевания можно предотвратить системные костные потери. Особый интерес в этом плане представляют биологические или антицитокиновые препараты, в частности антителам к фактору некроза опухоли-α и интерлейкину-1. Установлено, что при своевременном назначении они способны эффективно уменьшать активность ревматоидного воспаления и предотвращать развитие деструктивных изменений в суставах [17]. По данным проспективного клинического наблюдения, терапия больных РА инфликсимабом в течение 12 мес приводит к достоверному повышению МПКТ в шейке бедра и позвоночнике, что сопровождается снижением уровня биохимических маркеров костной резорбции и нарастанием уровня остеокальцина в крови [18]. В свою очередь, получены экспериментальные данные, указывающие на то, что антирезорбтивные препараты (бисфосфонаты, кальцитонин) могут влиять на прогрессирование РА [19]. В частности, бисфосфонаты способны ингибировать cинтез провоспалительных цитокинов и развитие костных эрозий при РА.

Таким образом, РА-ассоциированный ОП является мультифакториальным заболеванием со сложным патогенезом, своевременная диагностика и адекватная терапия которого позволят не только избежать таких серьезных осложнений, как спонтанные переломы, но и модифицировать течение болезни, улучшить качество жизни и прогноз больных.

Литература.

Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение/ Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 272 с.
Насонов Е.Л. Остеопороз при ревматических заболеваниях. В кн.: Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И.Беневоленской.-М. 2003.- с.346-362
Kanis JA, Burlet N., Cooper C. et al. European guidance for the diagnosis and management of оsteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int 2008, 19:399–428
Гавва Т.Н. ,. Попкова Т.В , Смирнов А.В.и др. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костной ткани и кардиоваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология, 2008,№ 3:30-38.
Schett G., Kiechl S., Weger S. еt al. High-sensitivity C-reactive protein and risk of nontraumatic fractures in the bruneck study. Arch. Intern. Med., 2006,166:11-25.
Goldring S.R. The effects of inflammatory arthritis on bone remodeling. Arthritis Res 2005;7(Suppl 1):S12
Wada T., Nakashima T., Hiroshi N., Penninger J.M. RANKL-RANK signaling in osteoclastogenesis and bone disease. Trends Mol Med 2006; 12(1):17—25
Kotake S., Udagawa N., Hakoda M. et al. Activated human T-cells directly induce osteoclastogenesis from human monocytes: possible role of T-cells in bone destruction in rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum 2001;44(5):1003—1012.
Schett G., Redlich K., Smolen J.S. The role of osteoprotegerin in arthritis. Arthritis Res Ther 2003;5(5):239—245.
Bezerra M.C., Carvalho J.F., Prokopowitsch A.S., Pereira R.M. RANK, RANKL and osteoprotegerin in arthritic bone loss. Braz J Med Biol Res 2005;38(2):161—170
Yasuda H. OPG, anti-RANKL antibody/ Nippon. Rinsho. 2005,63(9):1647—1653.
LodderMC, ZdeJong, Kostense PJ et al. Bone mineral density in patients with rheumatoid arthritis: relation between disease severity and low bone mineral density. Ann.Rheum.Dis. 2004;63:1576-1580
Forsblad d’Elia H, Larsen A, Waltbrand E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis Ann. Rheum. Dis. 2003;62:617-623.
Nonaka T, Nishisaka F, Fukuda K. et al. Relationship between bone mineral density and urine level of NTx in rheumatoid arthritis. J Bone Miner Metab. 2005; 23(4):314-317
Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al.Clinical decision rules in rheumatoid arthritis: do they identify patients at high risk for osteoporosis? Testing clinical criteria in a population based cohort of patients with rheumatoid arthritis recruited from the Oslo Rheumatoid Arthritis Register Ann. Rheum. Dis. 2002; 61(12): 1085 – 1089
Van Staa TP, Geusens P, Bijlsma JW, Leufkens HG, Cooper C () Clinical assessment of the long-term risk of fracture in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2006, 54:3104–3112
Aggarwal B.B., Shishodia S., Takada Y. et al.TNF blockade: an inflammatory issue. Ernst. Schering Res. Found. Workshop, 2006,56: 161—186.
Lange U., Teichmann J., Muller-Ladner U., Strunk J. Increase in bone mineral density of patients with rheumatoid arthritis treated with anti-TNF-alpha antibody: a prospective openlabel pilot study. Rheumatology (Oxford), 2005, 44(12): 1546—1548.
Romas E. Bone loss in inflammatory arthritis: mechanisms and therapeutic approaches with bisphosphonates // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2005, 19(6):1065—1079.

Особенности артрита суставов стопы и его лечение

Наши стопы, если можно так выразиться, являются своего рода подставками для всего тела — именно они берут на себя практически всю весовую нагрузку. В основном благодаря стопам осуществляются сложные движения при ходьбе и беге. Поэтому к этим анатомическим структурам предъявляются повышенные требования прочности и эластичности – каждая наша стопа состоит из 30 крупных и мелких костей, которые связаны между собой посредством 28 сочленений или суставов.

Причины

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Артрит суставов стопы может развиваться в любом из этих сочленений. Причины данного состояния многообразны. Можно с уверенностью сказать – любой патологический процесс, происходящий в нашем организме, может привести к воспалению различных суставов, в т. ч. и стопных. Ведь, как известно, все в нашем организме взаимосвязано.

В зависимости от причин, по которым развивается воспаление в суставах, выделяют первичный и вторичный артрит. Первичные артриты обусловлены повреждением самого сустава. Вторичные артриты развиваются как осложнение других заболеваний.

Среди причин, по которым развивается стопный артрит, выделяют:

Системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит)
Травмы суставов
Инфекции суставов
Инфекционные поражения органов дыхательной и мочеполовой системы (реактивные артриты)
Обменные нарушения (подагра, сахарный диабет)
Гельминтозы
Туберкулез и сифилис
Сепсис
Плоскостопие и другие анатомические дефекты стопы.

Примечательно, что определенные причины приводят к воспалению определенных суставов. Например, артрит голеностопного сустава. Этот сустав является самым крупным в данной анатомической области и образован большой и малой берцовыми костями голени и таранной костью стопы. Самая частая причина артрита голеностопа – травма. Поэтому данная патология сопровождается довольно тяжелыми функциональными нарушениями и требует самого длительного лечения.

Сочленение большого пальца и плюсны – первый плюснефаланговый сустав чаще всего воспаляется при подагре. А артрит мелких суставов стопы, как правило, обусловлен ревматизмом и ревматоидным артритом. Провоцирующими факторами к появлению новых и обострению уже имеющихся артритов являются:

Переохлаждение
Физические нагрузки (длительная ходьба, переноска тяжестей)
Слабый иммунитет
Сопутствующие заболевания
Беременность.

Патогенез

Артрит стопы, как и любое воспаление сустава, сопровождается количественным и качественным изменением синовиальной жидкости. Напомним, что сустав окружен суставной сумкой, которая изнутри выстлана синовиальной оболочкой, продуцирующей синовиальную жидкость. Эта жидкость играет роль смазки, облегчающей трение суставных поверхностей. Кроме того, синовиальная жидкость доставляет к суставному хрящу питательные вещества и удаляет из него продукты обмена веществ. Ведь, как известно, хрящ в суставе лишен кровеносных сосудов.

В силу вышеуказанных причин сначала поражается синовиальная оболочка, развивается синовит. Воспаленная синовиальная оболочка выделяет избыточное количество жидкости, чем и обусловлена припухлость сустава. При артрите синовиальная жидкость даже в избыточном количестве не может выполнять возложенные на нее функции, в результате чего страдает не только суставной хрящ, но и костная ткань, связки, соединительная ткань.
Следует отметить, что воспаление суставов хотя и имеет во многих случаях сходные черты, но формируется по-разному. Например, ревматоидный артрит стопы развивается на фоне аутоиммунного процесса. Микробные токсины соединяются с антителами организма в т.н. иммунные комплексы, которые фиксируются на соединительной ткани сустава. Иммунная система организма, стремясь уничтожить эти комплексы, уничтожает собственную соединительную ткань.

артрит голеностопного сустава

При открытых внутрисуставных травмах инфекция проникает в суставную полость через раневые ворота, а при реактивных артритах заносится с током крои из других органов. При подагрических артритах в суставной полости скапливаются соли мочевой кислоты (ураты), а при сахарном диабете из-за нарушения циркуляции крови страдает вся стопа, в т.ч. и ее суставы.

Диагностика

Диагностика артритов в большинстве случаев не вызывает затруднений – характерные внешние признаки бросаются в глаза, а жалобы пациента не вызывают никаких сомнений по данному поводу. Гораздо труднее бывает выявить причину артритов стопы и степень двигательных расстройств. О тяжести воспаления можно косвенно судить по количеству и изменению лейкоцитов в обычном общем анализе крови. В этом плане более информативны ревмопробы и исследование крови на С-реактивный белок.

О степени тяжести двигательных расстройств говорят специфические функциональные тесты. Среди инструментальных методов используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Однако и рентгенография стопы в 3-х проекциях по-прежнему результативна. Обязательна диагностика внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, почек).

Симптомы

Симптомы артрита стопы включают в себя:

Отечность
Боль
Покраснение кожи
Повышение температуры
Общее недомогание
Изменение формы стопы
Ограничение подвижности в суставе
Затруднение при ходьбе.

Первые три признака обусловлены скоплением жидкости (экссудата) в суставной полости и вторичными изменениями мягких тканей. Характер скопившейся жидкости может быть различным – серозным при ревматизме, гнойным при инфекционных и септических процессах, геморрагическим (кровяным) в результате травм.

В зависимости от пораженных суставов различают моноартрит стопы, когда воспален какой-либо один сустав, и полиартрит стопы с поражением нескольких суставов. Чаще всего двусторонний стопный полиартрит с воспалением мелких суставов возникает при ревматизме и ревматоидном артрите. Этим заболеваниям свойственна летучесть поражений – воспаление, затихая в одних суставах, с новой силой разгорается в других.

Степень двигательных нарушений различна – от преходящей утренней скованности при ревматоидном артрите до полной невозможности передвигаться при травматическом воспалении голеностопа. В этом плане особенно тяжело переносится пациентом двусторонний множественный артрит пальцев стопы при ревматизме. Ведь именно на пальцы приходится значительная часть нагрузки при ходьбе.

стопа

Лечение

Лечение артрита стопы направлено на ликвидацию воспаления, устранение симптомов и восстановление утраченной двигательной функции. С этой целью используют:

Медикаменты
Пункцию сустава
Физпроцедуры
Лечебную физкультуру
Ортопедические приспособления
Оперативное лечение.

Из медикаментов при артритах используют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), хондропротекторы, антибиотики. НПВС (Индометацин, Ибупрофен, салицилаты) угнетают воспаление, а вместе с ним и повышенную температуру, боль и отеки. Хотя при большом скоплении жидкости и наличии гноя без пункции суставов не обойтись. После выполнения в стерильных условиях прокола и эвакуации содержимого в суставную полость вводят стероидные гормоны (Кеналог, Дексаметазон) и антибиотики. Последние используются не только местно, но и в виде инъекций и таблеток. В восстановительном периоде показаны хондропротекторы (Хондроксид, Хондроитин Комплекс), благодаря которым пораженный внутрисуставной хрящ регенерирует.

Физпроцедуры (магнит, диадинамик, амплипульс, парафинолечение) проводят совместно с занятиями лечебной физкультурой. Эти мероприятия осуществляют только в фазе ремиссии (затихания) артрита. Вначале нагрузка на стопу минимальна и проводится только в положении лежа. Затем сложность упражнений повышается, и пациенту предлагается ходьба с характерными перекатами стопы с пятки на носок и обратно.

При острых бурнопротекающих артритах ходьба вообще не желательна. Иногда прибегают даже к полному обездвиживанию (иммобилизации) стопы гипсовой повязкой или гипсовой лонгетой. В дальнейшем при ходьбе желательно пользоваться тростью или костылями. Стопный артрит предъявляет повышенные требования к носимой обуви. Последняя должна быть свободной, особенно в области носка, с жесткой или даже выпуклой подошвой. Показаны и другие ортопедические приспособления – специальные подкладки для обуви, супинаторы.

К сожалению не все вышеперечисленные методы лечения приводят к желаемому результату. Иногда воспаление может быть выраженным и приводить к структурным изменениям сустава. В голеностопном, 1-м плюснефаланговом суставе может развиваться анкилоз — сращение суставных поверхностей с необратимой утратой движений. В таких случаях прибегают к эндопротезированию сустава.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012—2019. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Врачи часто диагностируют коксит тазобедренного сустава у взрослых и детей. Это разновидность артрита. Тазовая кость по-латински звучит как os coxae. Кокситом называется воспаление сустава, который соединяет тазовые кости с бедренной. Данная патология имеет различную этиологию и может приводить к стойкой деформации и инвалидности.

Коксит тазобедренного сустава

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Воспаление тазобедренного сустава

Движения конечностей осуществляются с помощью суставов. Тазобедренный является наиболее крупным из них. Он располагается между вертлужной впадиной и бедренной костью. Этот сустав парный. Наиболее часто коксит диагностируется у пожилых людей в возрасте старше 60 лет. В последние годы участились случаи воспаления сустава у молодых людей и даже детей.

Распространенность коксита среди населения достигает 1%. Известны следующие формы данной патологии:

ревматоидный;
реактивный;
псориатический;
посттравматический;
инфекционный.

Боль при остром коксите Различают также первично-костный и первично-синовиальный кокситы. Продолжительность воспаления различна. В зависимости от этого различают острый, рецидивирующий, затяжной и хронический артриты. Коксит бывает гнойным и асептическим. Его нужно отличать от деформирующего остеоартроза. Наиболее тяжело протекает острый коксит. Он длится менее 2 месяцев. Хроническое воспаление приводит к анкилозу, ограничению подвижности, деформации и утрате трудоспособности. На поздних стадиях требуется хирургическое вмешательство.

Основные этиологические факторы

Причины развития коксита острого и хронического разнообразны. Наибольшую роль играют следующие факторы:

травмы бедра и костей таза;
системные заболевания соединительной ткани (волчанка);
острые кишечные инфекции;
генные мутации;
аутоиммунные нарушения;
врожденная дисплазия (недоразвитие) тканей;
отягощенная наследственность;
большая нагрузка на сустав;
вредные профессиональные факторы;
псориаз;
болезнь Крона;
болезнь Бехтерева;
ранения;
диагностические пункции;
гонорея.

Причины коксартрита

Гнойный коксит часто развивается на фоне инфекционной патологии. Это могут быть остеомиелит, пневмония, фурункулез, флегмона и абсцесс. Отдельно выделены специфические формы артрита. К ним относится туберкулезный коксит. Он развивается по причине распространения микобактерий по организму на фоне поражения легких.

Вторичный воспалительный процесс часто развивается при гонорее и сифилисе. Реактивный коксит является следствием острых кишечных инфекций (шигеллезов, сальмонеллеза, иерсиниоза). Суставы поражаются на фоне мочеполовых инфекций (хламидиоза, микоплазмоза). Аутоиммунную природу имеет ревматоидный коксит. Симптомы могут появиться при инфицировании вирусом герпеса и гепатита.

Ревматоидный фактор разрушения хряща Предрасполагающими факторами являются:

употребление некачественной пищи;
тяжелый физический труд;
частые инфекционные заболевания;
профессиональные вредности;
воздействие токсических соединений;
занятия боевыми искусствами и экстремальными видами спорта;
избыточный вес;
вывих бедра;
пожилой возраст;
вредные привычки.

У маленьких детей коксит часто развивается на фоне дисплазии. Это врожденная патология.

Клинические признаки коксита

Опытным врачам известно не только то, что такое коксит, но и его симптомы. При поражении тазобедренного сустава появляются следующие признаки:

Хромота при коксите

хромота;
атрофия мышц;
боль;
уменьшение объема движений;
припухлость.

Наиболее частой жалобой является болевой синдром. Это общий признак всех воспалительных заболеваний суставов. Боль имеет следующие особенности:

умеренно выраженная;
локализуется в области бедра и паха;
усиливается при движениях;
на ранних этапах незаметна во время работы.

При коксите возникает хромота. Причина — атрофия мышц. Такие люди ходят с опущенным тазом с одной стороны. Бурно протекает инфекционно-аллергический коксит. Он часто сопровождается лихорадкой. Гнойное воспаление приводит к повышению температуры, головной боли и снижению аппетита. Больные предъявляют жалобы на слабость.

Температура при инфекционном коксите Боль является стреляющей или пульсирующей. Изменяется форма тазобедренного сустава. Причины — образование гнойного экссудата и воспалительная реакция. Если выявлен псориаз, то при внешнем осмотре определяется красно-синюшный цвет кожи в области сустава. В большинстве случаев поражение является односторонним. При псориатическом коксите может беспокоить боль в позвоночнике.

При синдроме Рейтера (реактивном артрите) наряду с суставами поражаются орган зрения и мочеполовой тракт. Развиваются уретрит и конъюнктивит. Симптомы поражения тазобедренного сустава появляются через 2-4 недели после кишечной или урогенитальной инфекции.

Если лечение не проводится, то дистрофические изменения в тканях сустава становятся причиной деструкции. Развивается артроз.

Течение ревматоидного коксита

В международной классификации болезней имеется такая патология, как ревматоидный артрит. Его отличительными особенностями являются:

Инфекционное воспаление при коксартрите

двустороннее воспаление;
отсутствие сезонности;
острое начало;
наличие лихорадки и потливости;
увеличение регионарных лимфатических узлов.

Данная патология относится к системной. Широкого распространена инфекционно-воспалительная теория происхождения заболевания. В раннем периоде наблюдаются следующие симптомы:

потливость;
боль в мышцах;
похудание;
беспричинное повышение температуры;
слабость.

Ревматический коксит протекает в острой или подострой форме. Боль при этой патологии постоянная, ноющая, волнообразная, исчезает после приема НПВС и ощущается с двух сторон. Наряду с тазобедренным часто воспаляются и другие суставы (кистей, стоп). Дополнительными признаками заболевания являются скованность по утрам и боль в мышцах. Коксит ревматоидной природы отличается затяжным и тяжелым течением.

Нередко развивается некроз головки бедренной кости. Со временем конечность укорачивается, что приводит к изменению походки человека. При ревматоидном артрите часто поражаются другие органы (сердце, почки, кишечник, желудок, мышцы, плевра). Нередко выявляются анемический, тромбоцитопенический и лейкопенический синдромы.

Некроз головки бедренной кости

План обследования пациентов

Чтобы выявить у человека транзиторный коксит или другие формы заболевания, понадобятся следующие исследования:

анализ крови на ревматоидный фактор;
рентгенография;
денситометрия;
общие клинические анализы крови и мочи;
биохимическое исследование;
анализ на гонорею и другие ИППП;
тест на наличие антицитруллиновых антител;
выявление антинуклеарных антител в крови;
исследование синовиальной жидкости;
сцинтиграфия;
артроскопия;
ультрасонография;
магнитно-резонансная томография;
контрастная артрография.

Артроскопия тазобедренного сустава

Если подозревается артрит туберкулезной этиологии, то требуется проведение диаскинтеста и пробы Манту. При исследовании рентгенограммы тазобедренных суставов выявляются следующие изменения:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

признаки остеопороза;
деформация;
эрозии;
истончение хрящей;
сужение суставной щели;
сращение суставных поверхностей.

Большую ценность имеют лабораторные исследования. Они позволяют выявить реактивный и ревматоидный кокситы. В сложных случаях проводится биопсия.

Методы лечения больных

Обезболивающие инъекции в тазобедренный сустав Лечение определяется причиной коксита. Методами терапии в острую фазу являются:

прием обезболивающих препаратов;
наложение гипсовой повязки;
уменьшение нагрузки на сустав;
массаж;
внутрисуставные инъекции;
проточное дренирование;
пункция.

При инфекционной (гнойной) форме коксита назначаются системные антибиотики (пенициллины, макролиды или цефалоспорины). При обнаружении микобактерий применяются противотуберкулезные препараты. Для борьбы с болевым синдромом используются НПВС. В эту группу входят Мовалис, Нурофен, Миг 400, Ибупрофен, Диклофенак Ретард, Вольтарен, Кеторол и Кетанов.

Применение обезболивающих мазей Назначаются наружные противовоспалительные и обезболивающие средства в форме мазей и гелей. К ним относятся Вольтарен-эмульгель, Фастум и Быструмгель. Одно наружное лечение малоэффективно, так как тазобедренный сустав располагается глубоко. Для расслабления мускулатуры применяются миорелаксанты.

По строгим показаниям назначаются кортикостероиды для инъекций. При гнойном поражении сустава требуется пункция. После устранения болевого синдрома проводятся лечебная гимнастика и физиопроцедуры. К последним относятся ультразвуковое воздействие и магнитотерапия. Для облегчения передвижения применяются трости и костыли.

Если диагностирован ревматоидный артрит, то в схему лечения включают цитостатики. К ним относятся Метотрексат-Эбеве, Имуран и Азатиоприн. Эти лекарства нужно принимать несколько месяцев. При ревматоидном артрите эффективен Ремикейд. Он содержит в своем составе инфликсимаб. Ремикейд относится к биологическим лекарствам.

Эндопротезирование тазобедренного сустава

На поздних стадиях коксита требуется хирургическое вмешательство. Наиболее часто проводятся синовэктомия, трансплантация хрящевой ткани и эндопротезирование, артропластика или артротомия. При развитии дегенеративных процессов назначаются хондропротекторы. При неправильном лечении или несвоевременной диагностике прогноз относительно неблагоприятный.

Профилактика коксита тазобедренного сустава сводится к своевременному лечению инфекционной патологии, предупреждению травм, отказу от алкоголя и курения, предупреждению ИППП. Очень важна диета. Таким образом, коксит является распространенной патологией. Наличие боли, припухлости и скованности является поводом для обследования.

Антон Игоревич Остапенко

Карта сайта

Диагностика
Кости и суставы
Невралгия
Позвоночник
Препараты
Связки и мышцы
Травмы

Источник