Критерии эффективности терапии ревматоидного артрита

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

• Количество болезненных суставов (выраженность синовита определяют путём подсчёта количества болезненных и количества болезненных и припухших суставов).

• Количество припухших суставов (выраженность синовита определяют путём подсчёта количества болезненных и количества болезненных и припухших суставов).

• Общую активность (по мнению врача).

• Общую активность (по мнению пациента) (пациент оценивает активность по визуальной аналоговой шкале с крайними точками: «полное отсутствие активности» и «максимально возможная активность»).

• Боли в суставах.

• Индекс нетрудоспособности (HAQ).

• Изменение СОЭ, уровня СРБ.

• ACR20, ACR50, ACR70 указывают на 20, 50 и 70% улучшение перечисленных пяти из семи показателей (улучшение первых двух считают обязательным).

Характеристика ремиссии при РА.

По критериям Американской коллегии ревматологов (клиническая ремиссия: сохранение пяти из шести следующих признаков в течение не менее 2 месяцев).

• Утренняя скованность менее 15 мин.

• Нет недомогания.

• Нет болей в суставах.

• Нет болей в суставах при движении.

• Нет припухлости суставов.

• СОЭ <30 мм/ч у женщин и <20 мм/ч у мужчин.

По критериям Европейской антиревматической лиги: значение индекса DAS28 <2,6.

По критериям FDA:

• Клиническая ремиссия по критериям Американской коллегии ревматологов и отсутствие прогрессирования деструкции суставов по рентгенологическим признакам (по индексу Ларсена или Шарпа) в течение 6 месяцев без приёма БПВП (ремиссия).

• Клиническая ремиссия по критериям Американской коллегии ревматологов и отсутствие прогрессирования деструкции суставов по рентгенологическим признакам (по индексу Ларсена или Шарпа) в течение 6 мес. на фоне лечения БПВП (полная клиническая ремиссия).

• Улучшение уровня ACR70 в течение, по крайней мере, 6 последующих месяцев (клинический эффект).

Активность воспаления обычно коррелирует с развитием суставной деструкции, однако у некоторых пациентов на фоне лечения стандартными БПВП прогрессирование эрозивного процесса в суставах наблюдают и при низкой воспалительной активности, и даже в период клинической ремиссии.

Цели лечения

• Подавление симптомов артрита и внесуставных проявлений.

• Предотвращение деструкции, нарушений функций и деформации суставов.

• Сохранение (улучшение) качества жизни пациентов.

• Достижение ремиссии заболевания.

• Снижение риска развития коморбидных заболеваний.

• Увеличение продолжительности жизни (до популяционного уровня).

Показания к госпитализации

• Для уточнения диагноза и оценки прогноза.

• Для подбора БПВП в начале и на всём протяжении болезни.

• При обострении РА.

• При развитии тяжёлых системных проявлений РА.

• При возникновении интеркуррентного заболевания, септического артрита или других тяжёлых осложнений болезни или лекарственной терапии.

Немедикаментозное лечение

При отсутствии серьёзных деформаций суставов пациенты продолжают работать, однако значительные физические нагрузки им противопоказаны. Пациентам следует избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и прочее). Рекомендуют прекратить курение и ограничить приём алкоголя.

Поддержание идеальной массы тела способствует уменьшению нагрузки на суставы и развития остеопороза. Для этого необходимо соблюдать сбалансированную диету, включающую пищу с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло), фрукты, овощи. Употребление этих продуктов потенциально уменьшает интенсивность воспаления. Важное значение имеют программы обучения пациентов (изменение стереотипа двигательной активности), ЛФК, специальные упражнения (1-2 раза в неделю), направленные на укрепление мышечной силы, физиотерапевтические методы (при умеренной активности РА). Ортопедические методы направлены на профилактику и коррекцию типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника. Санаторно-курортное лечение рекомендуют только пациентам с минимальной активностью РА или в стадии ремиссии. На протяжении всего периода болезни необходима активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний, в первую очередь кардиоваскулярной патологии.

Медикаментозное лечение

В последние годы новым направлением медикаментозного лечения РА стало формирование концепции «окна возможности» — периода времени в начале болезни, когда лечение БПВП оказывает максимальный противовоспалительный и антидеструктивный эффект.

Для лечения РА используют лекарственных средств: НПВП (неселективные, селективные), ГК, БПВП, синтетические препараты, биологические препараты.

Основой лечения РА считают медикаментозную терапию БПВП. Лечение следует начинать в течение первых 3 месяцев от начала болезни. Терапия должна быть максимально активной и гибкой с изменением (при необходимости) схемы лечения в зависимости от динамики клинических симптомов и лабораторных признаков воспаления.

Нестероидные противовоспалительные препаратыобладают прямым противовоспалительным действием. Цель назначения НПВП — купирование симптомов болезни (боли, скованности, припухлости суставов). НПВП не влияют на активность воспаления, не способны повлиять на течение заболевания и прогрессирование деструкции суставов.

Глюкокортикоиды.Применение ГК в низких дозах (преднизолон <10мг/сут) позволяет эффективно контролировать клинические проявления РА, связанные с воспалением суставов. При раннем РА лечение ГК (в сочетании с БПВП) имеет более выраженный клинический эффект (по критериям Американской коллегии ревматологов) и чаще приводит к развитию стойкой ремиссии, чем монотерапия БПВП. ГК потенциально могут усиливать действие БПВП по замедлению прогрессирования деструкции суставов при раннем РА. При этом эффект ГК сохраняется после завершения их приёма. При РА ГК следует использовать в комбинации с БПВП.

При назначении ГК следует помнить о большом количестве побочных эффектов.

Побочные эффекты чаще наблюдают при неадекватном использовании препаратов (длительный приём высоких доз). При этом необходимо иметь в виду, что некоторые побочные эффекты (например, тяжёлое поражение ЖКТ, печени и других органов) возникают реже, чем при лечении НПВП и БПВП.



Прежде всего, назначаются препараты, подавляющие активность воспалительного процесса и прогрессирование заболевания.

С этой целью применяют:

1.нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)(диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам, индометацин, бутадион);

2.глюкокортикостероидные средства;(преднизолон (он же медопред), триамцинолол (он же кеналог, полькортолон, триамсинолол, кенакорт), дексаметазон, метилпреднизолон (он же метипред, медрол, депо-медрол), бетаметазон (он же дипроспан, флостерон, целестон).

3.базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

предпочтение отдается базисной терапии ревматоидного артрита:

1.Сульфаниламиды (сульфасалазин и салазопиридазин)— назначают при среднетяжелом и тяжелом течении;хорошая переносимость — сульфасалазин и салазопиридазин почти не дают осложнений даже при долгом применении.

2.D-пеницилламин(он же купренил, троловол, металкаптаза, дистамин, артамин) — используется относительно редко в связи с большим количеством побочных эффектов;

3.Соли золота(ауротерапия). — до недавнего времени были одним из наиболее предпочтительных препаратов базисной терапии, но из-за частого развития аллергических реакций, поражения кожных покровов и почек, врачи вынуждены были отказаться от этого вида средств и использовать их лишь в качестве резерва;

4.Цитостатики (иммунодепрессанты) Метотрексат,циклофосфан, хлорбутин, циклоспорин, — оказывает значительное подавляющее действие на воспалительные процессы и относится к основным базисным средствам, однако лечение следует проводить под контролем показателей крови и печеночной функции;

Азатиоприн— также относится к препаратам первой очереди в базисном лечении, но показан при тяжелых внесуставных нарушениях;

Циклоспорин— активный противовоспалительный препарат, относится к средствам «тяжелой артиллерии» и используется лишь при тяжелом течении под контролем функции почек и артериального давления.

5.Антималярийные препараты (делагил и плаквенил)базисную терапию нужно начинать с антималярийных средств только тогда, когда ревматоидный артрит протекает очень мягко, и нет необходимости в более сильных лекарствах, обладающих лучшим лечебным действием, но способных провоцировать многочисленные побочные эффекты.

Подбор базисной терапии порой уходит от 4 до 6 месяцев.

Экстренная помощь. В первую очередь используют НПВС. Они действуют быстро, уменьшая воспаление и боль, но не лечат болезнь.

Иногда в острый момент назначают препараты кортикостероидов. Одни врачи считают, что короткий их курс безопасен и вызывает быстрый эффект. Другие предпочитают назначать гормонотерапию, только если артрит слишком активен.

Критерии оценки эффективности лечения

Эффективность базисной терапии оценивают согласно положительной динамике вышеуказанных показателей: улучшение более чем на 50% от исходного свидетельствует о хорошем эффекте и возможности продолжения лечения; изменение на 20-50% — об удовлетворительном эффекте и решении вопроса о комбинировании базисных средств; улучшениеменее 20%характеризует отсутствие лечебного эффекта монотерапии — необходим переход на другой базисный препарат. При этом должны быть исключены другие причины, обусловливающие неэффективность терапии (присоединение сопутствующей патологии и др.) [2].

Активность заболевания следует оценивать не реже 1 раза в 3 месяца до достижения ремиссии. Оценить ремиссию также возможно по критериям ACR:

1. Отсутствие недомогания

2. Отсутствие болей суставов

3. Утренняя скованность менее 15 минут

4. Болезненные суставы = 0

5. Припухшие суставы = 0

6. СОЭ = норма, при этом пять критериев должны присутствовать более 2 месяцев.
66. Остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез

Деформирующийостеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.

Различают первичный и вторичный ДОА. Первичный ДОАразвивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном ДОА происходит дегенерация ужепредварительно измененного суставного хряща.

Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины ввозрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей.

Этиология

Причины первичногоостеоартроза (ОА) окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного ОА являются:

• несоответствие между механической нагрузкой на суставныйхрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;

• наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного ОА большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.

Внешние факторы, способствующие развитию первичного ОА:травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермо-бильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации ипрофессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов,

гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем;перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного ОА: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genuvarum, genuvalgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения;сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшест-

вующиеартриты.Основными причинами вторичных ОА являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия идр.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра),другие

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов происходит более бы-строе и раннее ≪постарение≫ суставного хряща. Метаболизм егонарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыльпротеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При ОА меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащаякость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствиеамортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краямсуставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическомусиновиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии икапсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе ДОА : повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а такжеферментов металлопротеиназ самого хряща.