Курсовая работа при ревматоидном артрите
Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика ревматоидного артрита. Определение возможных осложнений заболевания и методов его лечения. Сестринский процесс при заболеваниях суставов. Стандарты сестринской деятельности при ревматоидном артрите.
Подобные документы
Жалобы больного, анамнез его жизни и болезни. Результаты осмотра органов системы дыхания, пищеварения, кровообращения и мочеполовой системы. Диагностика и лечение ревматоидного артрита и полиартрита. Эффективность медикаментозного лечения артрита.
история болезни, добавлен 31.10.2016
Серонегативные спондилоартриты как форма ревматоидного артрита. Классификация, стадии, симптомы и критерии диагностики СНСА. Признаки спондилоартропатий, этиология и патогенез заболевания. Лечение анкилозирующего спондилоартрита и реактивного артрита.
презентация, добавлен 23.09.2017
Диагностика ревматоидного артрита. Жалобы на боли в суставах кистей, локтевых, плечевых, коленных, тазобедренных суставах. Результаты обследования, клинический диагноз. Артриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.
история болезни, добавлен 13.12.2018
Клиническая характеристика ревматоидного артрита у женщин, исследование оценки уровня артериального давления. Клиническая характеристика ревматоидного артрита у женщин в зависимости от наличия депрессивных расстройств различной степени тяжести.
статья, добавлен 31.12.2019
Изучение этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики и основных методов лечения ревматоидного артрита, полиартрита развернутой стадии эрозивного варианта, серопозитивного по АЦЦП и РФ с осложнением анемией на фоне хронического воспаления.
история болезни, добавлен 23.04.2015
Роль сонографии, магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением в диагностике ревматоидного артрита суставов кисти. Определение изменений мягких тканях, синовиальной оболочки, суставных поверхностей и сухожилий.
автореферат, добавлен 03.03.2018
Ознакомление с ведущим клиническим проявлением ревматоидного артрита. Определение и анализ преимуществ современных специализированных конусно-лучевых компьютерных томографов. Исследование необходимости стандартизации описания выявленных изменений.
статья, добавлен 10.04.2018
Влияние дефекта иммунитета на развитие заболевания, признаки, по которым диагностируют болезнь. Перечень органов, подверженных поражению, схема А.И. Нестерова о степени активности артрита. Лечебная гимнастика, направленная на улучшение функции суставов.
реферат, добавлен 23.01.2014
Хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Изучение вируса Эпштейн-Барра и роли микобактерий в развитии ревматоидного артрита.
реферат, добавлен 17.12.2014
Сущность понятия «ревматоидный артрит», основа патогенеза. Технологии и средства иммунодиагностики, генотипирование. Влияние наличия гена HLA DRB1*04 на возникновение и тяжесть течения ревматоидного артрита. Влияние экспрессии гена на течение заболевания.
статья, добавлен 05.07.2013
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
курсовые работы, биология Объем работы: 26 стр. Год сдачи: 2015 Стоимость: 25 бел рублей (806 рф рублей, 12,5 долларов) Просмотров: 876 |
Оглавление
Введение
Заключение
Заказать работу
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ 3
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТА: ОСОБЕННОСТИ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ 5
ВКЛАД ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА 16
ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПА НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ – ФАРМАКОГЕНЕТИКА РА 18
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 21
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 24
Ревматоидный артрит (РА) – наиболее распространенное хроническое воспалительное заболевание суставов, характеризующееся формированием опухолеподобной гиперплазии синовиальной оболочки (паннус), которой свойственен инвазивный рост с разрушением суставного хряща и подлежащей кости.
Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным воспалительным заболеванием суставов, которым страдает 0,5–1,0 % населения. Ревматоидный артрит чаще поражает женщин, чем мужчин, и может начаться в любом возрасте (у 80% заболевших людей заболевание начинает развиваться в 35-50 лет и достигает своего пика после 50 лет). С возрастом частота возникновения болезни увеличивается. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Пациенты с РА также в большей степени подвержены риску развития других заболеваний, в частности, болезней сердца, инсультов, инфекционных заболеваний, легочных нарушений и остеопороза. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.
Ранняя диагностика имеет важное значение, так как ревматоидный артрит, как и многие другие хронические ревматические заболевания, имеет достаточно продолжительный начальный этап. Диагностика на ранней стадии способствует успешному лечению с наименьшими осложнениями.
По мере увеличения продолжительности болезни происходит формирование стойких дефектов опорно-двигательного аппарата, которые невозможно устранить при помощи медикаментозной терапии. Кроме того, меняется характер воспалительного процесса. Он становится более стойким и резистентным к медикаментозной терапии. Формирование такой резистентности определяется, с одной стороны, длительностью заболевания, а с другой – проводимым лечением. Чем дольше пациент болеет и чем больше он перенес курсов лечения базисными противовоспалительными препаратами (БПВП), тем ниже эффективность последующей противоревматической терапии. Наиболее благоприятные условия для лечения имеются в самом…
Ревматоидный артрит (РА) является наиболее распространенным воспалительным заболеванием суставов, которым страдает 0,5–1,0 % населения. Ревматоидный артрит чаще поражает женщин, чем мужчин, и может начаться в любом возрасте (у 80% заболевших людей заболевание начинает развиваться в 35-50 лет и достигает своего пика после 50 лет).
Предположение о вероятной роли инфекции как пускового механизма развития РА базируется на том, что многие микроорганизмы участвуют в возникновении сходных с РА воспалительных артропатий у людей или у животных. У больных РА с повышенной частотой обнаруживают патологические титры антител к вирусу Эпштейна-Барра, Proteus mirabilis и др. Однако по сегодняшний день никаких доказательств взаимосвязи между РА и любым инфекционным агентом не представлено. Более частое обнаружение антител к некоторым микроорганизмам у лиц с РА (как правило, на поздней стадии), возможно, является следствием системной патологии иммунной реактивности, а не отражает этиологическую роль инфекции. К тому же не наблюдается никаких эпидемиологических черт РА, свойственных инфекционным заболеваниям – увеличения его частоты в скученных коллективах или сезонности. Теоретически же нельзя исключить, что РА вызывается хронической пока не идентифицированной инфекцией.
В последние годы активно обсуждается роль средовых факторов, курения, характера питания, уровня доходов, однако представленные данные больше свидетельствуют о влиянии на течение заболевания, но не на его возникновение. Хотя кажется высоко вероятным, что факторы окружающей среды должны вызывать развитие РА у генетически предрасположенных индивидуумов, однако фактических доказательств этого предположения пока нет.
Основной патологический процесс при РА – разрушение суставного хряща и субхондральной кости эктопической гиперплазированной синовиальной тканью. В отличие от этиологии, патогенез заболевания изучен достаточно фундаментально и в сведениях о нем гораздо меньше противоречий. РА рассматривается как…
После офорления заказа Вам будут доступны содержание, введение, список литературы*
*- если автор дал согласие и выложил это описание.
Эту работу можно получить в офисе или после поступления денег на счет в течении 30 минут.
Источник
Министерство Здравоохранения РФ
Государственное учреждение
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. кафедрой: проф. д.м.н …
Преподаватель:
Куратор: студентка 531 группы педиатрического факультета…
Клиническая история болезни
Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма, I степень; серопозитивный; рентгенологическая стадия IIб, Н.Ф.С. 2 ст.
2008
Паспортные данные
ФИО:_______
Возраст: 67 лет
Адрес: г. Барнаул
Место работы: пенсионер
Срок курации: 3.12.08-5.12.08
Дата поступления:19.11.08.
Клинический диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма
Жалобы больного на момент поступления
1. боль, усиливающуюся утром, ограничение подвижности в мелких суставах кистей, стоп (межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, плюснефаланговых, голеностопных), периодически в плечевых, коленных суставах.
2. отечность в области мелких суставов кистей и стоп.
3. утренняя скованность в суставах до обеда.
4. выраженную общую слабость, вялость.
5. субфебрильная температура. На момент курации жалоб нет.
Anamnesismorbi
Считает себя больным с 2003 года, заболел остро. Первые симптомы, припухлость, боль, скованность в суставах кистей обеих рук (межфаланговых, пястнофаланговых), появились утром. Обратился к терапевту. Был направлен на консультацию к ревматологу. Был выставлен диагноз полиартрит. Получал ГКС по схеме (какие именно не помнит), метотриксат сначала в/м, затем per os. Наблюдался хороший клинический эффект. Через некоторое время после отмены ГКС возникало обострение суставного синдрома, прием ГКС возобновлялся. Данное лечение проводилось до января 2007 г, затем самостоятельно отменил метотриксат, ГКС принимал. В сентябре 2007 г. самочувствие ухудшилось, боль, припухлость, скованность появились и в мелких суставах стоп. Консультирован ревматологом, рекомендовано: найз, делагил, преднизолон 15 мг в сутки с последующим снижением дозы поддерживающей. Отмечалось улучшение самочувствия. Через 4 месяца самостоятельно отменил делагил (со слов больного ухудшение зрения), В марте 2008 г вновь ухудшение самочувствия. Консультирован ревматологом, рекомендовано: сульфасалазин, ГКС, НПВП. Сульфасалазин принимал 2 месяца, отмечал улучшение, затем самостоятельно отменил. В ноябре 2008 г снова ухудшение(резко появилась болезненность сначала в правой кисти,затем в левой,позже боль разлилась на плечевые,локтевые суставы;) -госпитализирован в краевую больницу.
Anamnesis vitaе
Родился в г. Магадане. Единственный ребенок в семье. Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, институт. Начало трудовой деятельности в 24лет. Работал преподавателем в институте. На данный момент пенсионер. Материально-бытовые условия удовлетворительные.
Туберкулез, гепатиты отрицает. Страдает хроническим гастритом, гайморитом. Травм, гемотрансфузий не было. Операции — тонзилэктомия, гайморотомия в1960. Аллергии нет. Хронические интоксикации: не курит, алкоголь не употребляет. Наследственность не отягощена.
Status praesens
Общее состояние больного: На момент осмотра удовлетворительное, положение в постели активное, сознание ясное, выражение лица озабоченное, глазные симптомы отсутствуют. Поведение обычное, телосложение правильное.
Кожные покровы и слизистые оболочки: Окраска бледно-розовая. Цианоза, иктеричности не наблюдается. Кожные покровы сухие, тургор тканей и эластичность снижена. Слизистые чистые, желтушного прокрашивания уздечки языка и склер нет. Отеки на конечностях и лице отсутствуют.
Подкожная жировая клетчатка: выражена умеренно.
Периферические лимфатические узлы: не пальпируются.
Мышцы: степень развития средняя, атрофичны, безболезненны, без уплотнений.
Костно-суставной аппарат: Имеется незначительное искривление позвоночника в поясничном отделе. Суставы без видимой патологии. При пальпации слегка болезненны.Объём активных и пассивных движений не ограничен во всех плоскостях.
Органы дыхания: ЧД-20 в мин., ритм правильный, тип смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Пальпация грудной клетки безболезненна. При пальпации грудной клетки: голосовое дрожание ослабленно, резистентность — умеренная. При сравнительной перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки звук с коробочным оттенком.
Топографическая перкуссия легких: Нижняя граница легких:
Правое Левое
Парастернальная: 6 м/р.
Среднеключичная: 7 м/р.
Перед. подмышечная: 8 м/р. 8 м/р.
Сред. подмышечная: 9 м/р. 9 м/р.
Задняя подмышечная: 10 м/р. 10 м/р.
Лопаточная: 11 м/р. 11 м/р.
Околопозвоночная: 12 м/р. 12 м/р.
Подвижность легочного края: 3 см.
При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание ослабленное везикулярное.
Органы кровообращения. Исследование сердца: При осмотре области сердца патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется в 5-м межьреберье на 1.5 см. кнутри от среднеключичной линии, S=2.0*1.5 см., высокий, сильный, резистентный.
Перкуссия сердца.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы.
Ширина сосудистого пучка: правая — во 2-м межреберье по правому краю грудины, левая — во 2-м межреберье по левому краю грудины.
Поперечный размер относительной тупости сердца — 3+8,5=11,5 см., угол Боткина — тупой.
При аускультации сердца тоны: ясные, аритмичные, патологических шумов не выявлены.
Исследование сосудов: При осмотре патологических пульсаций не обнаружено. Стенки артерий — гладкие, эластичные. Пульс: частота 60 уд/мин., ритм неправильный, высокого наполнения, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует, пульсации на ногтевых фалангах не отмечается. АД — 130/70 на обеих руках. При аускультации периферических сосудов патологических шумов не обнаружено. Вены ног без изменений.
Органы пищеварения: Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из — за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.
Исследование живота:
Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.
Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно — ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина — Блюмберга отрицательный.
При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову — Стражеско — Василенко патологии не выявлено.
При перкуссии определяется кишечный тимпанит разной степени выраженности, болезненности и свободной жидкости не обнаружено.
Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.
Поджелудочная железа: не пальпируется.
Исследование печени и желчного пузыря:
Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом — отрицательные.
Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.
Селезёнка: Не пальпируется.
Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.
Органы мочевыделения: Жалобы отсутствуют. Развитие I и II половых признаков соответствует возрасту.
Исследование почек. При осмотре области почек патологических изменений не выявлено. Почки не пальпируются (в 3-х положениях), пальпируемая область безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный. Болезненность при пальпации по ходу мочеточников отсутствует. Диурез 3-4 раза в день.
Нервная и эндокринная система. Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больной в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациент адекватно реагирует на все, что его окружает, контактен, общителен, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.
Предварительный диагноз и его обоснование
На основании жалоб больного на:
— сильную боль, ломоту в суставах (межфаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных, коленных).
— припухлости в области суставов.
— утренняя скованность говорим, что в патологический процесс вовлечена костно-суставная система.
Исходя из анамнеза заболевания:
Появились жалобы на припухлость, покраснение суставов правой кисти. Затем появилось ограничение подвижности в этих суставах. Через месяц присоединилась боль и ломота в суставах другой кисти, локтевых и плечевых суставах. Затем в течение месяца появились аналогичные симптомы со стороны голеностопных и коленных суставов.
По утрам больной ощущал скованность в суставах, ограничение их функции. Все это время у больного была субфебрильная температура.
А также опираясь на диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.).
Диагноз ревматоидного артрита ставят при наличии не менее четырех из перечисленных ниже критериев:
— Утренняя скованность в течение I ч и более, сохраняющаяся по крайней мере 6 нед
— Увеличение объема трех и более суставов в течение по крайней мере 6 нед
— Увеличение объема лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов в течение по крайней мере 6 нед
— Симметричность поражения суставов
— Типичные изменения, выявляемые при рентгенографии кистей: эрозии суставных поверхностей и остеопороз
— Ревматоидные узелки
— Наличие ревматоидного фактора в сыворотке, можно поставить предварительный диагноз:
Ревматоидный артрит с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кисти. Н.Ф.С. 2 ст.
План обследования:
1) Общий анализ крови + формула
2) Общий анализ мочи
3) БАК (мочевина, билирубин с фракциями, формоловая проба, АсАТ/АлАТ, креатинин сыворотки)
4) Анализ белковых фракций электрофорезом.
5) Латекс-тест на ревматоидный фактор.
6) УЗИ органов брюшной полости.
7) ЭКГ
8) Рентген лёгких, флюорограмма.
9) Консультация: пульмонолога, аллерголога, кардиолога.
Лабораторные исследования
ОАК
Нв — 134 г/л
Эритроциты. — 3.76 * 1012/л
Цв. п. — 1.08
Лейкоциты—5,7 * 109/л
Эозинофилы — 0%
Нейтрофилы п/я — 0%
Нейтрофилы с/я — 57%
Лимфоциты — 39%
Моноциты — 4%
СОЭ — 40 мм/ч
ОАМ
Цвет — светло желтый
Реакция — кислая
Уд. Вес — 1010
Прозр. — полн.
Белок — не обнар.
Вступительные кл. ( плоские) — 1-3 в/п.з.
Лейкоциты -0-1
Эритроциты — 0-1 в п/з.
Биохимический АК
Мочевина — 6,1 ммоль/л
Билирубин общий — 12,5 мкмоль/л
Непрямой — 9,2 мкмоль/л
Прямой — 3,1 мкмоль/л
АсАТ/АлАТ — 0,64/1,17 ммоль/л
креатинин сыворотки — 67 ммоль/л
Рентгенография дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+»
Рентгенография органов грудной клетки
Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Корни структурные, синусы свободные, тень сердца без особенностей.
Клинический диагноз и его обоснование
Опираясь на предварительный диагноз и учитывая результаты проведенных обследований:
ОАК
Лейкоциты—5,7 * 109/л
Эозинофилы — 0%
Нейтрофилы п/я — 0%
Нейтрофилы с/я — 57%
Лимфоциты — 39%
Моноциты — 4%
СОЭ — 40 мм/ч
Рентген дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
— Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+» !!!
Ставим клинический диагноз:
Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма, I степень, серопозитивный, рентгенологическая стадия III, Н.Ф.С. 2 ст.
Лечение
Таблица 50-5 | . Базисные противоревматические препараты | ||
Препарат | Эффект | Доза | Токсичность |
Метотрексат | 1—2 мес | 7,5-15 мг/нед внутрь дробно или парентерально; максимально 17,5-25 мг/нед; фолиевая кислота 1 мг/сут | Поражение ЖКТ, стоматит, сыпь, алопеция, головные боли, поражение печени, редко МС, гиперчувствительный , пневмонит |
Гндроксихло-рохин | 2-6 мес | 400 мг/сут (6 мг/кг/сут) внутрь в 2 приёма после еды | Редко: сыпь, кожный зуд, диарея, ретинопатия, нейромиопатия |
Сулъфасалазин | 1—2 мес | 0,5 г/сут внутрь с постепенным увеличением до 2-3 г /сут в 2 приёма после еды | Сыпь, редко МС, поражение ЖКТ, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение содержания печёночных ферментов, олигоспермия |
Соли золота | 3—6 мес | Вначале пробная доза 10 мг в/м, затем 25 мг; поддерживающая доза 50 мг/нед (суммарная доза 1000 мг); затем 50 мг в 2-4 нед | Сыпь, стоматит, МС, тромбоцитопения, протеинурия, гиперчувствительный пневмонит |
Азатиоприн | 2-3 мес | 50—100 мг/сут внутрь; максимально допустимая доза 2,5 мг/кг/сут | МС, редко поражение печени, лихорадка, поражение ЖКТ, инфекции (герпес и др.), риск опухолей |
Пгницилламин | 3-6 мес | 250—500 мг/сут внутрь в 2 приёма с постепенным увеличением до 750-1000 мг/сут | Сыпь, кожный зуд, протеинурия, гематурия, цитопения, гиперчувствительный пневмонит, СКВ, полимиозит, миастения |
Илклофосфа-мид | 2-3 мес | 50—100 мг/сут внутрь; максимально допустимая доза 2,5 мг/кг/сут | Тошнота, аменорея, МС, геморрагический цистит, риск инфекции и опухолей |
Циклоспорин | 1—2 мес | < 5 мг/кг/сут | Нарушение функции почек, артериальная гипертензия |
Иммунологический диагноз
Ревматоидный артрит,серопозитивный,Н.Ф.С.2ст.Синдром аутоиммунных реакций (ревматоидный фактор-положительный)
Иммунопатогенез
В основу патогенеза положена выработка аутоантител к клеткам собственного организма, вследствие гиперактивности иммунной системы.
Иммунокоррекция:
Необходимо подавить гиперактивность иммунной системы. Для этого необходимо назначить иммунносупрессоры, такие как метотрексат-7,5-15мг в неделю внутрь в течение 1-1,5 месяцев. Или глюкокортикоиды 20мг в сутки в течение 1месяца +препараты кальция, витамин Д.
Дифференциальный диагноз
Основные проблемы возникают в дебюте заболевания при атипичном варианте, при отсутствии ревматоидного фактора. Существует ряд заболеваний, начинающихся с поражения суставов — острые инфекционные заболевания (грипп, краснуха, гепатиты)остеоартроз,серонегативные спондилоартриты, системные васкулиты, опухолевые артриты. Поэтому нередко диагноз ставят в процессе длительного наблюдения. Без явных клинических признаков ксерофтальмии и ксеростомии синдром Шёгрена подозревают у больных со следующими симптомами:
ухудшение общего самочувствия, арталгии.
рецидивирующий паротит в анамнезе.
феномен Рейн в сочетании с лабораторными нарушениями (гипергаммаглобулинемия, высокие титры ревматоидного фактора)
Этапныйэпикриз
Больной … находится в Краевой больнице с 19 ноября 2008года. С диагнозом Ревматоидный артрит, суставно-висцеральная форма.
За время нахождения в стационаре проведено исследование:
ОАК Нв — 134 г/л,Эритроциты. — 3.76 * 1012/л, Цв. п. — 1.08,Лейкоциты—5,7 * 109/л, Эозинофилы — 0%, Нейтрофилы п/я — 0%, Нейтрофилы с/я — 57%, Лимфоциты — 39%, Моноциты — 4%, СОЭ — 40 мм/ч
ОАМ Цвет — светло желтый, Реакция — кислая, Уд. Вес — 1010, Прозр. — полн.
Белок — не обнар., Вступительные кл. ( плоские) — 1-3 в/п.з. , Лейкоциты -0-1, Эритроциты — 0-1 в п/з.
Биохимический АК -Мочевина — 6,1 ммоль/л, Билирубин общий — 12,5 мкмоль/л, Непрямой — 9,2 мкмоль/л, Прямой — 3,1 мкмоль/л, АсАТ/АлАТ — 0,64/1,17 ммоль/л креатинин сыворотки — 67 ммоль/л
Рентгенография дистальных отделов стоп и кистей.
Мягкие ткани не измененные, имеется повышенная рентген прозрачность костей, около суставов множественные кистовидные просветления костей, множественные эрозии суставных поверхностей в кистях и стопах. Деформация костей правой стопы, уменьшение суставной щели.
Латекс-тест на ревматоидный фактор — «+»
Рентгенография органов грудной клетки
Очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Корни структурные, синусы свободные, тень сердца без особенностей.
Проведено лечение: метотрексат — 5 мг/сут
Прогноз
К факторам, связанным с агрессивным течением ревматоидного артрита и неблагоприятным прогнозом, относят:
* серопозитивность по ревматоидному фактору в дебюте болезни,
* женский пол,
* молодой возраст в начале болезни,
* внесуставные (системные) проявления,
* высокую лабораторную активность (увеличение СОЭ и СРБ, тромбоцитоз). носительство HLA-DR4,
* раннее появление и быстрое прогрессирование эрозий в суставах,
* раннее нарушение функции суставов,
* низкий социальный статус пациентов.
Ожидаемая продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом снижена на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных ревматоидным артритом не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных ревматоидным артритом выше, чем в общей популяции, от инфекций, поражений почек и ЖКТ, респираторных заболеваний, в то время как смертность от злокачественных новообразований, несмотря на лечение цитотоксическими препаратами, ниже.
Список литературы
Трубников Г.В. Учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».
«Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.
Кукес «Клиническая фармакология».
Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.
Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.
А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.
Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002 г. 1488 стр.
Источник