Лечение ревматоидного артрита курсовые работы
Список сокращений
РА — ревматоидный артрит
РФ — ревматоидный фактор
СКВ — системная красная волчанка
ССД — системная скиродермия
ДОА — деформирующий остеоартроз
АРА — американская ревматологическая ассоциация
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ГКС — глюкокортикостероиды
РСЭ — радиоизотопная синовийэктомия
Введение
Современная ревматология представляет собой самостоятельный раздел медицинской науки, объектом изучения которой являются заболевания, объединенные по общему признаку — поражение опорно-двигательного аппарата и условно названные ревматическими (Анохин В.В., 1983 г.).
В классификации Американской ревматологической ассоциации (1962 г.) выделяются XIII групп ревматических синдромов и заболеваний общей численностью свыше 100 наименований. Столько же групп содержит и отечественная «классификация и номенклатура ревматических болезней» (1988 г.)
Естественно, поражение суставов не является ведущим симптомом многих перечисленных в них заболеваний. Но есть немало таких, при которых суставная патология доминирует, что и определяет их нозологическую сущность.
Цель данной работы: осветить современные принципы диагностики и лечения РА.
Задачи:
1. Осветить современные представления об этиологии и патогенезе РА.
2. Изучить современные дифференциально-диагностические критерии РА.
3. Осветить наиболее часто встречающиеся заболевания, сопровождающиеся суставным синдромом и требующие тщательной дифференциальной диагностики с РА.
4. Изучить современные подходы к тактике лечения РА.
5. Изучить основные группы лекарственных препаратов применяемых для лечения РА.
Сущность ревматоидного артрита
Определение
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по «тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита» [Нестеров А.И., Сигидин Я.А., 1966 г.].
По строгим критериям распространенность «определенного» т.е. несомненного РА близка к 1%, а с учетом «вероятного» достигает 2,5% у мужчин и 5,2% — у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3 — 5, а по некоторым данным — в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на пятое десятилетие [Шуцяну Ш. и соавт., 1983 г.].
Этиология
В настоящее время существенное значение в развитии РА придается наследственному фактору. Как известно, у ближайших родственников больных имеется более высокая частота РА и более значительный ежегодный прирост новых случаев заболевания по сравнению с общей популяцией. [Беневоленская Л.И., 1983 г.; Hollander, Lee, 1965; Benn, Wood, 1972 г.]. В том же ключе рассматривается более частое, чем у здоровых, обнаружение антигенов HLA — DR4 и Dh4 [Treves, 1986; Gran, 1987]. Окончательно не снят вопрос об участии инфекции, предположительно вирусной, хотя на этот счет имеются лишь косвенные доказательства. Особое внимание привлекает вирус Эбштейна-Барра, который способен длительное время персистировать в лимфоцитах, нарушая синтез иммуноглобулинов [Астапенко Н.Г., 1989 г.]. По мнению Barnes [1990], к РА, по видимому, предрасположены люди с врожденной неполноценностью иммунорегуляции, отражением чего может быть повышенная выявляемость антигенов локусов DR и D. При этом не исключается, что непосредственным пусковым фактором болезни является инфекционный агент, идентифицировать который пока не удалось.
Патогенез
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатологические, точнее аутоиммунные, реакции, главным плацдармом которых служат суставные образования: синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. На это указывают (слайд №1)
1. Сходство гистологических изменений пораженных тканей с проявлениями иммунного (стерильного) воспаления;
2. Безуспешность антимикробной терапии, и наоборот, убедительный эффект средств и методов, воздействующих на иммунную систему;
3. Присутствие в крови большинства больных так называемого фактора (РФ). Собственно говоря, благодаря его открытию РА и был включен в иммунологическую проблематику [Woaler, Rose, 1940].
Кратко цепь патологических нарушений при РА можно представить следующим образом:
Патогенез РА. ЭФ РА(?) == Трансформация IgG (точнее его Fe-фрагмента) в AутоАГ == Выработка ?-лимфоцитами и плазматическими клетками синовиальной оболочки IgH; A;G — так называемых ревматоидных факторов == РФ + АутоАГ = ЦИК == синовиальная ткань == повышенная активность медиаторов воспаления, проницательности микрососудов, фагоцитоз ЦИК == повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов == высвобождение лизосомальных ферментов == повреждение клеточных структур == образование новых АутоАГ == цепная реакция.
Следует отметить, что ИК могут быть фиксированными и циркулирующими. Фиксированные ИК долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддерживая воспалительно-деструктивные тенденции. Циркулирующие ИК увеличивают риск и составляют основу внесуставных (системных) проявлений болезни [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981].
Как указывалось выше, при изложении патогенеза РА, в ответ на трансформацию Fe-фрагмента IgG и образование АутоАГ, ?-лимфоциты и плазматические клетки начинают выработку РФ. До настоящего времени нет единой точки зрения о роли РФ в цепи патогенетических реакций развивающихся у больного РА, а вопрос о том, почему РФ встречается не у всех больных РА вообще остается открытым. По этому поводу высказан ряд соображений, обобщенных Л.Г. Гроппа [1988]. Предполагалось, что при серонегативном РА имеется «собственный» РФ, принадлежащий к другим классам Ig (G и A), а потому не выявляющихся при использовании реакции Ваалера-Роуза или латекс-теста [Goff, Youinou., 1981; Дормидонтов Е.Н., Коршунов Н.И.. Фризен Б.Н., 1981 г.]. наибольшее внимание уделялось РФ типа IgG. William. J. et al[1977] — именно с этим типом РФ, входящим в состав иммунных комплексов, связывали возникновение васкулитов при РА. Однако, и эта гипотеза, и гипотеза, согласно которой его роль у серонегативных больных аналогична роли IgM-РФ при серопозитивных РА, не подтвердилась. Оказалось, что повышенный уровень IgG всегда сочетается с наличием IgM-РФ. В отсутствие последнего не определяется и IgG-РФ. [Palosio, 1984]. Это относится и к IgA-РФ. Он встречается только у серопозитивных больных параллельно с IgM-РФ и , следовательно, самостоятельного значения не имеет. Не нашла фактического подтверждения и мысль о существовании при серонегативном РА «скрытого» РФ, т.е. классического IgM- РФ, который настолько прочно связан с белками крови, что недоступен традиционным методам его определения. Таким образом, по мнению Л.Г. Гроппа [1988], подразделение РА на серопозитивный и серонегативный с иммунологических позиций представляется объективно оправданным. Между тем эти варианты имеют ряд существенных различий. Одно из них касается иммуногенетического аспекта. Так по данным Stathy [1986], антиген DR4 определяется у 50 — 60 % больных серопозитивным РА, в то время как при серонегативном частота его выявления не отличалась от здоровых соответственно 24 и 28 %. Повышенный риск развития РА отмечен только у родственников серопозитивных больных: он в 4-7 раз выше, чем в общей популяции [Calin, Markes, 1981]
Иммунологическая неоднородность РА находит и клиническое отражение. У большинства ревматологов сложилось убеждение, что серонегативный РА протекает доброкачественнее, имеет более благоприятный прогноз, так как поражает меньшее число суставов, не выдавая их тяжелой деструкции, редко сопровождается системными (висцеральными) проявлениями [Дормидонтов Е.Н. и соавт., 1981; Астапенко Н.Г., 1989; Goff? Youinou, 1988] По мнению отдельных авторов [Сейсенбаев А.Ш., 1987], при серонегативном РА малоэффективны такие препараты, как алхимирующие цитостатики (циклофосфамид, проспидин) и Д-пеницилламин.
Источник
Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика ревматоидного артрита. Определение возможных осложнений заболевания и методов его лечения. Сестринский процесс при заболеваниях суставов. Стандарты сестринской деятельности при ревматоидном артрите.
Подобные документы
Жалобы больного, анамнез его жизни и болезни. Результаты осмотра органов системы дыхания, пищеварения, кровообращения и мочеполовой системы. Диагностика и лечение ревматоидного артрита и полиартрита. Эффективность медикаментозного лечения артрита.
история болезни, добавлен 31.10.2016
Серонегативные спондилоартриты как форма ревматоидного артрита. Классификация, стадии, симптомы и критерии диагностики СНСА. Признаки спондилоартропатий, этиология и патогенез заболевания. Лечение анкилозирующего спондилоартрита и реактивного артрита.
презентация, добавлен 23.09.2017
Диагностика ревматоидного артрита. Жалобы на боли в суставах кистей, локтевых, плечевых, коленных, тазобедренных суставах. Результаты обследования, клинический диагноз. Артриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.
история болезни, добавлен 13.12.2018
Клиническая характеристика ревматоидного артрита у женщин, исследование оценки уровня артериального давления. Клиническая характеристика ревматоидного артрита у женщин в зависимости от наличия депрессивных расстройств различной степени тяжести.
статья, добавлен 31.12.2019
Изучение этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики и основных методов лечения ревматоидного артрита, полиартрита развернутой стадии эрозивного варианта, серопозитивного по АЦЦП и РФ с осложнением анемией на фоне хронического воспаления.
история болезни, добавлен 23.04.2015
Роль сонографии, магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением в диагностике ревматоидного артрита суставов кисти. Определение изменений мягких тканях, синовиальной оболочки, суставных поверхностей и сухожилий.
автореферат, добавлен 03.03.2018
Ознакомление с ведущим клиническим проявлением ревматоидного артрита. Определение и анализ преимуществ современных специализированных конусно-лучевых компьютерных томографов. Исследование необходимости стандартизации описания выявленных изменений.
статья, добавлен 10.04.2018
Влияние дефекта иммунитета на развитие заболевания, признаки, по которым диагностируют болезнь. Перечень органов, подверженных поражению, схема А.И. Нестерова о степени активности артрита. Лечебная гимнастика, направленная на улучшение функции суставов.
реферат, добавлен 23.01.2014
Хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Изучение вируса Эпштейн-Барра и роли микобактерий в развитии ревматоидного артрита.
реферат, добавлен 17.12.2014
Сущность понятия «ревматоидный артрит», основа патогенеза. Технологии и средства иммунодиагностики, генотипирование. Влияние наличия гена HLA DRB1*04 на возникновение и тяжесть течения ревматоидного артрита. Влияние экспрессии гена на течение заболевания.
статья, добавлен 05.07.2013
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Курсовая работа
на тему: Ревматоидный полиартрит
Содержание
Введение
1. Классификация
2. Этиология
3. Патогенез
4. Клиническая картина
5. Диагноз
6. Дифференциальный диагноз
7. Лечение
7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита
7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита
7.3 Глюкокортикостероиды
7.4 НПВП
7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения
8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом
9. Прогноз и
исходы
Заключение
Литература
Введение
Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.
Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.
Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите
Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.
Эпидемиология
Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.
1. Классификация
Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.
Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)
1. Основной
диагноз:
¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)
¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)
¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:
? Синдром
Фелти (М05.0)
? Болезнь
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)
¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)
2. Клиническая
стадия:
¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев
¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год
¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА
¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений
3. Активность
болезни:
¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)
¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)
¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)
¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)
4. Внесуставные
(системные) проявления:
1. ревматоидные
узелки
2. кожный
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный
артериит, ливедоангиит)
3. васкулит
других органов
4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)
5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
6. синдром
Шегрена
7. поражение
глаз (склерит, эписклерит, васкулит
сетчатки)
5. Инструментальная
характеристика:
· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):
о Неэрозивный
о Эрозивный
· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):
I — околосуставной
остеопороз
II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут
быть единичные эрозии
III — признаки
предыдущей стадии + множественные
эрозии + подвывихи в суставах
IV — признаки
предыдущей стадии + костный анкилоз
6. Дополнительная
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:
· АЦЦП — позитивный
· АЦЦП — негативный
7. Функциональный
класс:
I — полностью
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная
деятельность, ограничена: непрофессиональная
деятельность
III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная
и профессиональная деятельность
IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная
и профессиональная деятельность
8. Осложнения:
1. вторичный
системный амилоидоз
2. вторичный
артроз
3. остеопороз
(системный)
4. остеонекроз
5. туннельные
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)
6. подвывих
в атлантоаксиальном суставе, в
том числе с миелопатией, нестабильность
шейного отдела позвоночника
7. атеросклероз
2. Этиология
Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):
1. Генетическая
предрасположенность
· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.
· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4
2. Инфекционный
фактор
Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:
· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции
· — гепатовирусы
— вирус гепатита В
· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)
· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус
3. Пусковой
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).
Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.
При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.
3. Патогенез
В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.
В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.
В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.
4. Клиническая
картина
Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:
· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).
· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).
· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).
· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).
· Синдром
Стилла.
· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):
o аллергосептический
синдром;
o суставно-висцеральная
форма с ограниченными висцеритами.
· Суставно-висцеральная
форма:
o ревматоидный
васкулит;
o поражение
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;
o поражение
нервной системы.
Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.
Источник
