Лекции по реактивному артриту
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)
РеА – артриты, хронологически связанные с определенной инфекцией, но АГ и микроорганизмы в полости суставов не определяются, в отличие от истинных постинфекционных артритов (гонорейных, туберкулезных, септических, бруцеллезных), Т.Е. РеА – асептические артриты не гнойного характера, возникающие в ответ на внесуставную инфекцию.
Этиология РеА
По классификации EULAR (Europe United League Anti-Rheumatic – Европейская Объединенная антиревматическая лига) выделяют 3 группы вызывающих РеА факторов:
-
постентероколитические артриты, в основе которых лежит инфекция ЖКТ:
-иерсиниоз
-дизентерия
-сальмонеллез
-хеликобактер
-
артриты, ассоциированные с инфекцией мочеполовых путей (SARA-артриты – Sexually Associated Reactive Arthrites):
-хламидии
-микоплазма уреолитика
-ВИЧ-инфекция
-др. венерическая флора
-
артриты, ассоциированные с инфекцией верхних дыхательных путей (ВДП):
-ОРВИ
-Стрептококк, в т. ч. фарингит
-микоплазменная пневмония
-микст-инфекция
Т.о. главными этиологическими факторами РеА являются:
-
Chlamydia trachomatis -
Yersinia – 0,3; 0,5; и 0,9 серотипы -
Энтероколитическая флора -
Инфекции ВДП
Три типа входных ворот:
-
урогенитальный тракт -
ЖКТ -
ВДП
Патогенез РеА
-
Артритогенность и вирулентность инфекции, обусловлены общими АГ-детерминантами среди перечисленной флоры – общий мембранный протеин. -
Генетическая предрасположенность лиц к этой инфекции через носительство HLA – B27. -
Пути реализации генетической предрасположенности:-
Гипотеза 2-х генов:
-
Ген иммунного ответа (Immune response gene) и HLA – B27 расположены рядом на 6 хромосоме и активация одного гена приводит к активации другого.
-
Гипотеза 1 гена:
А) Сами молекулы HLA – B27 – рецепторы к инфекционным агентам и их переносчики в иммунную систему.
Б) У HLA – B27 и микробов есть общие АГ-детерминанты – перекрестное реагирование.
Клиника РеА
Чаще у мужчин, 27 лет.
Особенности суставного синдрома
-
Асимметричное поражение суставов нижней конечности в виде олигоартрита. -
Очень часто присоединяются энтезопатии (энтезы – места прикрепления мышц и сухожилий) периартриты: энтезиты, бурситы. -
Вовлечение позвоночника (саркоилеальные сочленения) саркоилеит
Саркоилеит
РеА – односторонний | Двусторонний: -хронический РеА -анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) |
-
Нет ревматоидного фактора в крови, но выражены острофазовые реакции: Lc, СОЭ, 2- и -глобулинов, серомукоида -
Есть АТ к хламидиям, иерсиниям и другим. ПЦР.
Итак:
-
мужчины -
генетическая предрасположенность (HLA – B27) + урогенитальная флора, гастроэнтерит, инфекция ВДП = асимметричный олигоартрит нижних конечностей.
Внесуставные поражения при РеА
-
Энтеропатии:
-талалгия (подпяточный бурсит)
-ахиладения (ахилобурсит)
-сакроилеит
-
Сердце
-миокардит с нарушением ритма и проводимости – АВ-блок
-пороки (аортальная регургитация)
-
Почки
-амилоидоз
-
Глаза
-конъюнктивит
-иридоциклит (увеит)
-
Кожа и слизистые
Среди всех внесуставных проявлений лидирует болезнь Рейтера
-артрит (SARA, чаще хламидии – 80%)
-конъюнктивит
-уретрит (или простатит) дизурия
+поражение кожи и слизистых
-стоматит
-баланит (баланопостит)
-кератодермия ладоней и подошв
РеА при ВИЧ-инфекции
-
язвенные поражения слизистой рта -
лимфаденопатии -
лимфопения -
стойкий бурсит у гомосексуалистов
CITO! На ВИЧ!
Течение РеА
Острое (до 0,5 года), подострое (до 1 года), хроническое (более 1 года, до 14%)
Диагностика РеА
-
Мужчины -
Характерный суставной синдром -
Клиника крови: Lc, СОЭ -
Кровь на серологию: АТ к хламидиям, иерсиниям и другим -
Культуральная диагностика (ДНК-диагностика) -
Кровь на HLA – B27 -
Рентгенография – сакроилеит
Лечение
Принципы:
-
Санация инфекционного очага -
Противоревматическое лечение:
-НПВП
-ГКС
-базисные средства
-
Реабилитация больных
Санация очага
Энтероколитические артриты
-
Тетрациклины и их производные
-тетрациклин 0,5 4 раза 2 недели
-доксициклин 0,2 2 раза 1 день, затем 0,1 2 раза 7 дней
-метациклин 0,3 2 – 3 раза 2 недели
-
Если тетрациклины не эффективны, то применяют фторхинолоны:
-таревит, ципрофлоксацин 0,5 3 раза 2 недели
-ломефлоксацин 0,4 1 раз 2 недели
Синдром Рейтера и урогенные артриты
-
Тетрациклины и их производные -
Макролиды
-эритромицин 2 г 4 раза
-рокситромицин (рулид) 0,3 2 раза
-ровампицин 3 млн. ЕД 2 раза
-кларитромицин (клацид) 0,25 2 раза
-азитромицин (сумамед, азолид) 1 день – 1 г сразу, со 2 по 21 день – 0,5 мг в сутки
-
Фторхинолоны?
Принципы лечения по ВОЗ SARA-артритов
-
Курс – 28 – 30 дней (цикл развития хламидий) или 3 цикла по 10 дней с перерывами по 10 дней. -
Сочетать с противогрибковыми препаратами – леворином, низоралом, нистатином. -
Дисбактериоз (дисбиоз) лечится начиная со 2 недели – бифидум-бактерин 1 флакон 2 раза в день за 0,5 часа до еды 21 день, бифиформ – тоже самое, но в капсулах. -
Одновременное лечение полового партнера. -
Коллегиальное лечение
-урологи (гинекологи)
-окулист, офтальмолог
-
Бактериальный и иммунологический контроль – мазки 3 раза: 1) до АБ-терапии, 2)сразу после нее, 3) через 1 – 3 месяца после нее. -
Витаминотерапия.
Противоревматическая терапия
-
НПВП: диклофенак, ортафен, вольтарен по 50 3 раза в день или в/м по 3 мл 1 раз в день -
ГКС
Показания к системной ГКС-терапии:
-
Пороки сердца: панкардит с нарушением АВ-проводимости -
Аортит (либо аортальная регургитация, мезаортит)
Показания к местной ГКС-терапии:
-
ретробульбарное введение дексазона при увеите для профилактики слепоты -
внутрисуставное введение кеналога или дипроспана
Базисные средства
Показаны при хроническом течении:
-
сульфазолин 0,5 3 раза на 3 – 6 месяцев -
препараты золота
Реабилитация
-
иглорефлексотерапия -
физиотерапия:
-Диадинамические токи
-Магнитотерапия
-Ультразвукотерапия с гидрокортизоном
-Ионофорез
-
Массаж после санации и отсутствия экссудации -
Профилактика инфекций ЖКТ, ВДП и урогенитального тракта.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)
ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) и повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.).
Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На ЯБ ДПК приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж : ЯБ ДПК = 1 : 4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 – 40%.
Факторы, способствующие развитию ЯБ
-
длительное, часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение -
генетическая предрасположенность:
-
рН Ж -
I группа крови
-
хронический гастрит, дуоденит в анамнезе -
нарушение режима питания -
курение -
употребление крепких алкогольных напитков -
прием некоторых лекарственных препаратов:
-
НПВП -
ГКС -
Аспирин
Факторы защиты:
-
резистентность слизистой оболочки (СО) Ж -
слизь -
местный кровоток -
дуоденальный тормоз -
PG Ж -
регенерация покровного эпителия
Факторы агрессии:
-
соляная кислота (НСI), пепсин -
гастрин -
адреналин -
париетальная клеточная масса СО Ж -
травма СО Ж -
Н.р. -
желчные кислоты (ЖеК) -
изолецитин
Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж
-
замедленная и нерегулярная эвакуация желудочного содержимого -
длительный стаз химуса в антральном отделе Ж -
зияние привратника -
дуоденальный рефлюкс с регургитацией ЖеК и изолецитинов, которые разрушают слизистый барьер и обусловливают обратную диффузию Н+ в стенку желудка, вызывающих язвообразование
Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК
-
длительная гиперхлоргидрия -
пептический протеолиз:
-
гиперваготония -
гипергастринемия -
гиперплазия главных желез Ж -
гастродуодельная (ГД) дисмоторика -
неэффективная нейтрализация содержимого Ж мукоидными субстратами и щелочами ДПК
-
длительное локальное закисление пилородуоденальной среды.
Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на базальной мембране (БМ) париетальных клеток
-
Н2-гистаминовые R -
гастриновые R -
М-холинорецепторы
Эффект стимулирования Н2-гистаминовых R реализуется через активацию аденилатциклазы и содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют посредством Са2+ в клетке. В финале активируется Н+/К+-АТФаза, приводящая к выбросу Н+ в полость Ж.
Н.р. в патогенезе язвы ДПК
-
прикрепление Н.р. к эпителию антрума Ж активное воспаление нарушение моторики Ж ранний сброс кислого содержимого в ДПК закисление луковицы ДПК -
гипергастринемия закисления островки желудочной метаплазии (замена стойкого к НСI кишечного эпителия на нестойкий желудочный) присоединение Н.р. воспаление повреждение эпителия эрозии, язвы
Н.р. в патогенезе язвы Ж
прикрепление Н.р. к эпителию нарушение функции мембран нарушение обмена в клетках вакуолизирующий фактор Н.р. нарушение качества слизи эрозии, язвы присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне.
Морфология
В фазе обострения – язвенный дефект СО гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во время ремиссии – постязвенные рубцы на СО неактивный гастродуоденит.
Клиника и диагностика ЯБ
Субъективные признаки
I Боль:
-
локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной -
иррадиация: близлежащие области -
интенсивность: умеренная -
время возникновения: ранняя, поздняя, ночная -
связь с количеством и качеством пищи -
периодичность: сезонная (весна/осень), суточная -
вынужденное положение: нет -
длительность: минуты – часы -
купируются: молоком, содой.
При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные.
Места болей в зависимости от локализации язвы
-
малая кривизна – эпигастрий справа от срединной линии, иррадиация вверх и влево -
кардия – область мечевидного отростка, иррадиация т.с. -
пилоробульбарный отдел – справа от срединной линии на 5 – 7 см выше пупка, иррадиация в правое подреберье -
малая кривизна с пенетрацией в малый сальник – в правом подреберье -
задняя стенка, большая кривизна с пенетрацией в желудочно-селезеночную связку – слева от срединной линии, иррадиация вверх и влево -
пилоробульбарный отдел с пенетрацией в ПЖЖ – постоянные боли в спине
II Изжога
III Тошнота, рвота
IV Нарушение стула
Объективные признаки
I Признаки воспаления в крови и моче
II Анализ кала на скрытую кровь
III Рентгенологическое исследование (лучше с КТ). Показания:
-
подозрение на наличие стеноза -
нарушение опорожнения желудка -
подозрение на аномальное положение желудка -
наличие грыж диафрагмы -
дивертикулез -
высокий эндоскопический риск
Диагностическая ценность – до 85%. Основным критерием является симптом ниши – бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся конвергируруемые складки. Дополнительные признаки (рентгеноскопия):
-
нарушение моторики (ее усиление) -
конвергенция складок СО -
гиперсекреция -
локальный спазм -
деформация стенки Ж -
ускорение эвакуации бариевой взвеси, быстрое ее прохождение через ДПК в верхние отделы тонкого кишечника
IV Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Относительные противопоказания:
-
нарушение сердечного ритма -
недавний ИМ (до 3 месяцев) -
рецидивирующие приступы бронхиальной и сердечной астмы -
застойная СН II и III степени -
острые и хронические инфекционные заболевания
При локализации язвы в желудке необходимо проводить повторные ЭГДС с биопсией каждые 3 – 4 недели до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через каждые 12 – 24 месяца.
V Определение рН желудочного сока
-
объем желудочного сока -
кислотный состав содержимого -
дебит НСI и пепсина
Объем желудочного сока имеет значение при оценке часового напряжения секреции, эвакуаторно-моторной функции Ж и ДПК и служит основой для вычисления базальной и стимулированной кислотности. В качестве стимуляторов в настоящее время применяют гистамин и пентагастрин.
При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы секреции из-за:
-
нарушения нейрогуморальной регуляции (гиперваготония и гипергастринемия) -
структурных изменений СО Ж, связанных с гиперплазией и реактивностью желез Ж -
воспалительных изменений СО Ж и ДПК, нарушений торможения секреции
При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень секреции определяется:
-
развитием хронического атрофического гастрита -
желудочным стазом и перерастяжением антрума Ж гиперпродукция гастрина -
рефлюксом дуоденального содержимого повреждение СО Ж и обратная диффузия Н+
Особенности течения ЯБ
-
Язва пилора или привратника
-
длительно не распознается -
имеет длительное рецидивирующее течение -
короткая нестойкая ремиссия -
частые осложнения: кровотечения, стенозирование -
боли в правом эпигастрии, поздние, голодные, иррадиирующие в спину, поясницу, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, интенсивная, трудно купируется -
диагностика – ЭГДС
-
Язва верхнего отдела желудка
-
часто имитирует стенокардию, иногда хронический холецистит, левосторонний плеврит -
долго не диагностируется -
болеют мужчины 40 – 60 лет -
боль около мечевидного отростка, интенсивная, легко купирующаяся, иногда изжога, тошнота -
диагностика – ЭГДС
-
Внелуковичная язва
-
клиника ЯБ ДПК, холецистита, панкреатита -
чаще мужчины -
боль в верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину, правую лопатку, голодные, через 2 – 3 часа после еды, часто ЖКК -
диагностика – ренгенологичсекая (стеноз)
Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
Признаки | Дуоденальная язва | Язва желудка |
Возраст | До 40 лет | После 40 лет |
Пол | Мужской | Мужской, женский |
Боль | Поздние, ночные, голодные | Возникают сразу |
Рвота | Не типична | Частая, с облегчением |
Аппетит | Повышен | Понижен |
Вес | Обычный | Понижен |
Эндоскопия | Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием | Повторные через 3 недели до окончания рубцевания |
Биопсия | Только для выявления Helicobacter pylori (Н.р.) | Множественная биопсия на малигнизацию и Н.р. |
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут) | На 2 – 3 день | На 2 – 3 неделю |
Тактика при обострении | Эндоскопия не обязательна, если с момента проведения последней прошло не более 2 лет. Курсы анти-Н.р. не обязательны | Обязательна повторная эндоскопия с биопсией и гистологическим и цитологическим исследованием |
Классификация ЯБ
По течению:
-
обострение – типичные признаки болезни -
затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД зоны -
ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления
По клинике:
-
легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются -
средней тяжести– рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются курсовым лечением -
тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты
Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более
Рубцующаяся язва
Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм
Каллезная
Осложненная
По локализации:
-
язва ДПК -
язва Ж -
язва Ж и ДПК
По численности:
-
единичные -
множественные
Лечение
-
воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы -
агрессивности желудочного содержимого -
нормализация моторики Ж и ДПК -
регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений
I Противорецидивное лечение
-
медикаментозное -
лечебное питание (стол № 1а, 1б) -
устранение повреждающих факторов -
создание физического и психического покоя -
физиотерапия
II Профилактическое
-
соблюдение лечебной диеты и режима питания -
полный отказ от курения и алкоголя -
продолжительности сна до 9 – 10 часов -
освобождение от посменной и ночной работы -
медикаментозное лечение -
ФЗТ -
санация полости рта -
лечение сопутствующих заболеваний -
психотерапевтическое воздействие
Группы препаратов
-
АБ (Н.р.):
-
де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней) -
де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней) -
де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней) -
де-нол + трихопол + оксациллин
де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней
-
Антисекреторные средства
-
М-холинолитики:-
не селективные – атропин, платифиллин, метацин; -
селективные – гастроцепин, пирензипин
-
-
Блокаторы Н2R:-
I класс – циметидин (гистадил, тигалид) -
II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак -
III класс – фамотидин (ульфамид) -
IV класс – низитидин (аксид) -
V класс — роксатидин
-
-
Блокаторы Н+/К+-АТФазы:-
омепразол (омез, лосек, тимопрозол)
-
-
Антагонисты гастриновых R:-
проглумид, ремид
-
-
Антациды:-
альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия
-
-
Гастроцитопротекторы:
-
стимуляторы пленкообразования:-
карбеноксалон -
синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек
-
-
пленкообразующие:-
сукралфат, де-нол, смекта
-
-
обволакивающие и вяжущие:-
препараты висмута, виксеир, викалин
-
-
Средства, нормализующие моторику:
-
церукал, реглан, эмонил, сульперид -
но-шпа, папаверин
-
Репаранты:
-
улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил -
облепиховое масло -
анаболики -
гастрофарм
-
Средства центрального действия:
-
седативные -
транквилизаторы:-
валериана -
реланиум -
элениум
-
Лечение «по требованию»
Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:
-
лицам с коротким язвенным анамнезом -
при неосложненной язве -
рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни -
быстрая ремиссия при курсовом лечении.
Схемы курсовой терапии
-
Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6 – 8 недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель -
Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше) -
Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ ДПК – до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель
Показания к хирургическому лечению
-
продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию -
перфорация -
стеноз привратника -
обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р. -
Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
Лекция 3. Доц. М.П. Блохин
Диагностика и лечение реактивных
артритов.
На примере реактивных артритов в
ревматологии дискутируются все
ревматические заболевания. Этиологический
фактор — инфекция и проблема нозологии
здесь принципиальная. Актуальность
связана с тем, что эти заболевания сходны
с ревматизмом и другими ревматическими
заболеваниями. Отмечается рост
реактивных артритов. Большинство белеет
в молодом трудоспособном возрасте. У
30-35% отмечается хронизация и развитие
инвалидизации. Реактивный артрит
может трансформироваться в другие
ревматические заболевания в
ревматоидный артрит. В структуре
ревматических заболеваний реактивный
артрит составляет 10-14% всех ревматических
заболеавний включая деформирующий
остеоартроз (ДОА), это высокий уровень
заболеваемости. Это заболевание известно
с древности, симптомы поражения суставов
после дизентрии описаны в V веке и
впоследуюшем описаны случаи поражения
суставов после дизентерии, хотя долго
связи инфекции с заболеванием суставов
установить не удавалось.
В 1965 году Нестеров ввел понятие
инфекционно-аллергический полиартрит
подразумевая пусковую роль инфекции в
далльнейшем развитие аллергических
проявлений. Впервые поняти реактивный
артрит внесли финские ученые Ахве и
… и связали это понятие с иерсиниозной
инфекцией. Но ни сам микроб ни его
антигены не были обнаружены в суставах.
Позже стали обнаруживать в полости
суставов антигены к иерсиниям и хламидиям
при синдроме Рейрера, а это вариант
реактивного артрита и при посевах на
среды синовиальной жидкости отмечается
рост этих микробов, но здесь термин
реактивный артрит условный, поскольку
не подходит под классификационную
характеристику, потому, что при реактивном
артрите не обнаруживается ни антиген
ни микроорганизм.
В последних руководствах по ревматологии
дается следующее определение
реактивного артрита:
«Стерильное» не гнойное заболевание
суставов, развивающееся в ответ на
внесуставную инфекцию, при которой
предполагаемый причинный агент не может
быть выделен из сустава на питательных
средах и находится во временной связи
с перенесенной инфекцией (1-1,5 месяца).
Это определение отличается тем, что
раздел «стерильно» символизирует
завуалировано негнойное заболевание
суставов, то есть микроорганизм может
быть, но он не размножается то есть нет
гнойного воспаления. Ни в одном
руководстве нет вразумительного
разъяснения по реактивным артритам
и перечисляются заболевания которые
вызывают реактивный артрит.
Входные ворота инфекции различные и
микроорганизмы могут быть следующие:
стрептококк, менингококк, иерсиния,
клебсиела и др.
Этиологическая классификация реактивных
артритов
1. Постэнтероколитические (шигелла,
иерсиния, сальмонелла, клебсиела).
2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера
и гонореи).
3. Носоглоточная инфекция.
4. Последствия другой инфекции.
5. Поствакцинальные.
Гонококковая инфекция вызывает сепсис.
Наиболее часто вызывает реактивный
артрит трихомониаз в 90% и даже в 95%
случаев.
В последнее время отмечается ассоциация
возбудителлей и ведущая роль отводится
хламидиям, у 3% мужчин с неспецифическими
уретритами развивается реактивный
артрит.
Среди энтероколитических инфекций —
иерсинии, шигеллы, клебсиелы и гелиобактер
пилори. Гелиобактер сложен для диагностики
и мыслль о его роли приходит не в первую
очередь. У 1-2% больных с язвенной болезнью
развиваются реактивные полиартриты.
На фоне глистной инвазии и паразитарных
болезнях цистотозы, нематодозы,
амебиаз также развивается реактивный
артрит.
При аностомозе между толстой и тонкой
кишкой при лечении ожирения.
Ревматический полиартрит также относится
к группе реактивных артритов.
В 20% …. 23% …. стреептококковая инфекция
20-21% случаев суставного синдрома дает
вирусный гепатит
До 10% реактивного артрита вызывается
вирусом паротита и в синовиальной
жидкости обнаруживают антитела к вирусу
паротита.
Патогенез: Ракссматриваются 2 основных
вариантаи клинических и патогенетических.
1. Реактивный артрит при носоглоточной
инфекции вирусной и бактериальной,
при стрептококковой инфекции, артрит
после вакцинации. При выработке избытка
антител, имунное воспаление в тканях.
Благлдаря нормалльной работе имунной
системы возбудитель и его антигены в
организме не задерживаются и реактивный
артрит проходит, отсутствует системный
характер воспаления, хороший эффект от
лечения, не переходит в хроническую
форму и отсутствует связь с HLA системой.
2. Урогенитальный не постоянно
энтероколитический варианты.
Эти варианты имеют связь с антигенами
HLA 27, а при хламидиях у 90% наличие HLA 27
антигена. Для этих вариантов характерны
эндокардиты, миокардиты, сакроилеиты
и поражение позвоночника. Эти варианты
и по течению и по методам лечения близки
к ревматоидному артриту и болезни
Бехтерева и в эту группу включают РА и
связь с HLA антигеном и происходит
путаница, так как в группу реактивных
артритов включают все заболевания
связанные с инфекцией.
Сейчас существует новая классификация
и она трудно переводима на русский язык
она включает 2 варианта реактивных
артритов. Для практической деятельности
врача не наступило время использования
узко очерченой нозологии реактивных
артритов.
Особенностью 2 группы являются внесуставные
поражения кожи, слизистых, фасций и
связок. В 1/3 случаев переход в хроническую
форму и связь с HLA B27 антигеном. Локализация
первичных очагов кишечник и мочеполовая
система. Микроорганизмы иерсинии 3 и 9
серотипов, дизентерия Флекснера,
хламидиии (трихомониаз), неспецифические
хламидийные пневмонии. Определяющим
в возникновении этих реактивных артритов
является наследственная предрасположенность
носителей HLA B27 антигена, незавершенность
фагоцитоза и нарушение элиминации и
всвязи с этим длительное персистирование
имунных комплексов пораженных тканей.
3 ступени в течении реактивных артритов
1. Ранняя ступень — инфекция существует
около 3-х месяцев.
2. Ступень имунного воспаления — 3 месяца
срок спорный.
В первой ступени наиболее эффективна
антибактериальная терапия, но когда
вступает аутоимунный фактор и наступает
хронизация процесса, тогда санация
очага менее эффективна и не гарантирует
полного выздоровления.
Патогенез заболевания достаточно сложен
и до конца не изучен. Почему страдают
носители HLA B27 антигена? Известно, что
имеется деффект эиминации антигенов и
их персистирование и фиксация их на
органах.
Современная концепция реактивных
артритов предполагает:
— механизм инфекционно-аллергический
— механизм похожий на сепсис —
метастазирование возбудителя в сустав,
но не происходит гнойного воспаления
и процесс развивается по имуннокомплексному
механизму.
5 вариантов реактивных артритов.
1. Постэнтероколитические (шигелла,
иерсиния, сальмонелла, клебсиела).
2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера
и гонореи).
3. Носоглоточная инфекция.
4. Последствия другой инфекции.
5. Поствакцинальные.
Здесь противоречие с болезнью Рейтера
по определению она должна входить в
состав реактивных артритов.
Другие инфекциии — это фурункулез,
амебиаз, хронический холецистит.
Поствакцинальные это чистый вариант
аллергических реактивных артритов.
Некоторые авторы включают паранеопластические
но у них связи с инфекцией нет, а это
основной критерий классификации.
У этих больных и особенно у больных с
острыми лейкозами артрит с выраженным
болевым синдромом купирующимся только
наркотиками.
Классификация реактивных артритов по
течению.
1. Острые длительность до 6 месяцев.
2. Затяжные до 1 года.
3. Хронические свыше 1 года.
По локализации
Активность Функциональная недостаточность
суставов — по критериям ревматоидного
артрита.
Диагноз: Реактивный артрит, постиерсиниозный,
острое течение, II степени активность,
ФНС I степени.
Клиника. Острое начало, боли в суставах
в покое, усиливающиеся при движении,
слабость, утомляемость, повышение
температуры, потливость, похудание
и связь с эпизодом инфекции.
Если взять энтероколитический вариант,
то это постиерсиниозный. При сборе
анамнеза эпизод кишечной диспепсии,
этот эпизод может быть кратковременным
2 дня и не больше недели, беспокоят
кратковременое расстройство стула и
умеренные боли в подвздошной области,
эти эпизоды проходят самостоятельно,
а через 2-3 недели или через месяц
паражаются суставы — острая лихорадка,
потливость и артрит. Особенность
поражения суставов — несимметричность,
чаще нижних конечностей — голеностопных
и
коленных иногда плюснефалланговых.
Лестничный тип поражения левый
голеностопный правый коленный и т.д.
При дальнйшем прогрессировании
поражаются и мелкие суставы, но очень
редко, если поражаются суставы рук, это
предвестник трансформации в ревматоидный
артрит.
При диагностике обращать внимание на
поражение околосуставных структур
связок, сухожилий; тендовагиниты и
ахиллиты, болезненность надкостницы.
В дебюте поражается позвоночник прежде
всего подвздошно-крестцовое сочленение,
больные испытывают дискомфорт в
поясничном отделе, но грудные и шейные
позвонки не поражаются в отличие от
болезни Бехтерева и псориаза.
Внесуставные поражния встречаются при
болезни Рейтера, последствие дизентерии
и …
Второй вариант спорадический чаще
венерический характер болезни Рейтера:
поражаются коньюнктива, артрит, поражение
кожи, уретрит.
Не вполне объяснимо инфицирование
кишечника, но считается, что активность
хламидий усиливается после кишечной
инфекции.
Реактивный артрит после урогенитальной
инфекции — это хламидийный. Клиника
похожа на энтероколитический. В анамнезе
случайная половая связь и эфимерный
уретрит, это не гонорея. Иногда совсем
без клинических проявлений или
минимальные выделения и рези по утрам
при мочеиспускании, эти явления
проходят через несколько дней и больной
забывает об инфицировании хламидийной
инфекцией.
Клиника: Суставной синдром, коньюнктивит
иногда первое проявление передний увеит
или иридоциклит с тяжелым течением
приводящей к слепоте. Также начинается
болезнь Бехтерева и псориатический
полиартрит. В дальнейшем развивается
артрит с преимущественным поражением
нижних конечностей. Поражаются мелкие
суставы и часто псевдоподагрическое
поражение I пальца стопы. Острый
артрит, боль, лихорадка, интоксикация,
потливость, это вариант реактивного
артрита. Но чаще заболевание начинается
менее остро исподволь с поражением
околосуставных структур — бурсит,
ахиллит, поражение связок стоп и развитие
плоскостопия и присоединяется
поражение суставов — синовит, поражение
кожи — гиперкератоз стопы и кисти
иногда локализация гиперкератоза
напоминает псориатическую, а при
поражении ногтей напоминает грибковые
поражения.
Поражения слизистых полости рта — язвы
не болят в отличие от язв при синдроме
Бехчета — где поражаются суставы, язвы
полости рта, но язвы болезненные,
нарушается мочеиспускание, балянит и
балянопастит.
Боли в сердце, миокардит с нарушением
ритма и проводимости тяжелое вплоть
до полной AV-блокады, развивается
недостаточность кровообращения.
Длительность заболевания вариабельна
чаще в течение года заканчивается
полным выздоровлением.
При носоглоточной инфекции реактивный
артрит заканчивается через месяц
бесследно и без рецидивов.
Но при урогенитальной инфекции иначе.
длительность до года при адекватной
терапии, а после этого первая ремиссия
и может быть полное излечение в большинстве
случаев, но в 33% процесс приобретает
хроническое течение и имеет все
элементы заболевания соединительной
ткани, т.е. активностью и прогрессирующим
течением с поражением новых суставов,
появление внесуставных поражений и
утяжеление степени поражения, суставной
синдром приобретает длительное
непрерывное течение, развивается
остеопроз, сужение суставной щели и
деструкции суставов. Это течение
похоже на ревматоидный артрит с
формированием функциональной
недостаточности суставов.
Развиваются тяжелые внесуставные
поражения:
— параорбитальный отек и экзофтальм
— нефрит
— тяжелое поражение кожи
— поражение сердца
— поражение суставов развивается на 2-м
месяце и нужна базисная терапия.
Диагностика:
1. Общеклиническое обследование больного
с углубленым изучением суставного
синдрома и оценкой степени активности
воспалительного процесса.
2. R-обследование пораженных суставов
3. Микробиологическое исследование
(посев из зева на флору, выделение
копрокультуры, исследование испражнений
на простейшие и гельминты, идентификация
хамидий, исследование материала уретры,
простаты, цервикального канала).
4. Серологические методы (сывороточные
антитела, сывороточные антигены,
антистрептолизин-О, антистрептокиназа).
5. Иммунологические методы в т.ч.
аутоимунные антитела, ревматоидный
фактор)
6. Определение HLA B27.
Если заподозрен очаг инфекции то полное
исследование всеми методами.
7. В неясных случаях пункция сустава с
исследованием синовиальной жидкости
8. Выявление возможного возбудителя и
исследование антигенов в биоматериале.
Мазки с коньюнктивы и уретры — хламидии
обнаруживаются одинаково часто.
В дебюте заболевания необходимо оценивать
характер суставного синдрома и обследовать
на возможные ревматические заболевания,
это РА, СКВ, ревматизм …
Определение HLA B27 антигена, ревматоидного
фактора важно для диагностики
реактивного артрита, но HLA антиген не
коррелирует с частотой реактивного
артрита, но его определение говорит о
хронизации процесса, сложной и
длительной терапии.
Артроскопия — важный метод не экзотичный,
при биопсии можно отдифе?