Лекции по реактивному артриту


РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)

РеА – артриты, хронологически связанные с определенной инфекцией, но АГ и микроорганизмы в полости суставов не определяются, в отличие от истинных постинфекционных артритов (гонорейных, туберкулезных, септических, бруцеллезных), Т.Е. РеА – асептические артриты не гнойного характера, возникающие в ответ на внесуставную инфекцию.

Этиология РеА

По классификации EULAR (Europe United League Anti-Rheumatic – Европейская Объединенная антиревматическая лига) выделяют 3 группы вызывающих РеА факторов:


  1. постентероколитические артриты, в основе которых лежит инфекция ЖКТ:

-иерсиниоз

-дизентерия

-сальмонеллез

-хеликобактер


  1. артриты, ассоциированные с инфекцией мочеполовых путей (SARA-артриты – Sexually Associated Reactive Arthrites):

-хламидии

-микоплазма уреолитика

-ВИЧ-инфекция

-др. венерическая флора


  1. артриты, ассоциированные с инфекцией верхних дыхательных путей (ВДП):

-ОРВИ

-Стрептококк, в т. ч. фарингит

-микоплазменная пневмония

-микст-инфекция

Т.о. главными этиологическими факторами РеА являются:


  1. Chlamydia trachomatis

  2. Yersinia – 0,3; 0,5; и 0,9 серотипы

  3. Энтероколитическая флора

  4. Инфекции ВДП

Три типа входных ворот:


  1. урогенитальный тракт

  2. ЖКТ

  3. ВДП

Патогенез РеА


  1. Артритогенность и вирулентность инфекции, обусловлены общими АГ-детерминантами среди перечисленной флоры – общий мембранный протеин.

  2. Генетическая предрасположенность лиц к этой инфекции  через носительство HLA – B27.

  3. Пути реализации генетической предрасположенности:


    1. Гипотеза 2-х генов:

Ген иммунного ответа (Immune response gene) и HLA – B27 расположены рядом на 6 хромосоме и активация одного гена приводит к активации другого.


    1. Гипотеза 1 гена:

А) Сами молекулы HLA – B27 – рецепторы к инфекционным агентам и их переносчики в иммунную систему.

Б) У HLA – B27 и микробов есть общие АГ-детерминанты – перекрестное реагирование.

Клиника РеА

Чаще у мужчин, 27 лет.

Особенности суставного синдрома


  1. Асимметричное поражение суставов нижней конечности в виде олигоартрита.

  2. Очень часто присоединяются энтезопатии (энтезы – места прикрепления мышц и сухожилий)  периартриты: энтезиты, бурситы.

  3. Вовлечение позвоночника (саркоилеальные сочленения)  саркоилеит

Саркоилеит


РеА – односторонний

Двусторонний:

-хронический РеА

-анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)


  1. Нет ревматоидного фактора в крови, но выражены острофазовые реакции:  Lc,  СОЭ,  2- и -глобулинов,  серомукоида

  2. Есть АТ к хламидиям, иерсиниям и другим. ПЦР.

Итак:


  1. мужчины

  2. генетическая предрасположенность (HLA – B27) + урогенитальная флора, гастроэнтерит, инфекция ВДП = асимметричный олигоартрит нижних конечностей.

Внесуставные поражения при РеА


  1. Энтеропатии:

-талалгия (подпяточный бурсит)

-ахиладения (ахилобурсит)

-сакроилеит


  1. Сердце

-миокардит с нарушением ритма и проводимости – АВ-блок

-пороки (аортальная регургитация)


  1. Почки

-амилоидоз


  1. Глаза

-конъюнктивит

-иридоциклит (увеит)


  1. Кожа и слизистые

Среди всех внесуставных проявлений лидирует болезнь Рейтера

-артрит (SARA, чаще хламидии – 80%)

-конъюнктивит

-уретрит (или простатит)  дизурия

+поражение кожи и слизистых

-стоматит

-баланит (баланопостит)

-кератодермия ладоней и подошв

РеА при ВИЧ-инфекции


  1. язвенные поражения слизистой рта

  2. лимфаденопатии

  3. лимфопения

  4. стойкий бурсит у гомосексуалистов

 CITO! На ВИЧ!

Течение РеА

Острое (до 0,5 года), подострое (до 1 года), хроническое (более 1 года, до 14%)

Диагностика РеА


  1. Мужчины

  2. Характерный суставной синдром

  3. Клиника крови:  Lc,  СОЭ

  4. Кровь на серологию: АТ к хламидиям, иерсиниям и другим

  5. Культуральная диагностика (ДНК-диагностика)

  6. Кровь на HLA – B27

  7. Рентгенография – сакроилеит

Лечение

Принципы:


  1. Санация инфекционного очага

  2. Противоревматическое лечение:

-НПВП

-ГКС

-базисные средства


  1. Реабилитация больных

Санация очага

Энтероколитические артриты


  1. Тетрациклины и их производные

-тетрациклин 0,5 4 раза 2 недели

-доксициклин 0,2 2 раза 1 день, затем 0,1 2 раза 7 дней

-метациклин 0,3 2 – 3 раза 2 недели


  1. Если тетрациклины не эффективны, то применяют фторхинолоны:

-таревит, ципрофлоксацин 0,5 3 раза 2 недели

-ломефлоксацин 0,4 1 раз 2 недели

Синдром Рейтера и урогенные артриты


  1. Тетрациклины и их производные

  2. Макролиды

-эритромицин 2 г 4 раза

-рокситромицин (рулид) 0,3 2 раза

-ровампицин 3 млн. ЕД 2 раза

-кларитромицин (клацид) 0,25 2 раза

-азитромицин (сумамед, азолид) 1 день – 1 г сразу, со 2 по 21 день – 0,5 мг в сутки


  1. Фторхинолоны?

Принципы лечения по ВОЗ SARA-артритов


  1. Курс – 28 – 30 дней (цикл развития хламидий) или 3 цикла по 10 дней с перерывами по 10 дней.

  2. Сочетать с противогрибковыми препаратами – леворином, низоралом, нистатином.

  3. Дисбактериоз (дисбиоз) лечится начиная со 2 недели – бифидум-бактерин 1 флакон 2 раза в день за 0,5 часа до еды 21 день, бифиформ – тоже самое, но в капсулах.

  4. Одновременное лечение полового партнера.

  5. Коллегиальное лечение

-урологи (гинекологи)

-окулист, офтальмолог


  1. Бактериальный и иммунологический контроль – мазки 3 раза: 1) до АБ-терапии, 2)сразу после нее, 3) через 1 – 3 месяца после нее.

  2. Витаминотерапия.

Противоревматическая терапия


  1. НПВП: диклофенак, ортафен, вольтарен по 50 3 раза в день или в/м по 3 мл 1 раз в день

  2. ГКС

Показания к системной ГКС-терапии:


    1. Пороки сердца: панкардит с нарушением АВ-проводимости

    2. Аортит (либо аортальная регургитация, мезаортит)

Показания к местной ГКС-терапии:


    1. ретробульбарное введение дексазона при увеите для профилактики слепоты

    2. внутрисуставное введение кеналога или дипроспана

Базисные средства

Показаны при хроническом течении:


  1. сульфазолин 0,5 3 раза на 3 – 6 месяцев

  2. препараты золота

Реабилитация


  1. иглорефлексотерапия

  2. физиотерапия:

-Диадинамические токи

-Магнитотерапия

-Ультразвукотерапия с гидрокортизоном

-Ионофорез


  1. Массаж после санации и отсутствия экссудации

  2. Профилактика инфекций ЖКТ, ВДП и урогенитального тракта.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) и повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.).

Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На ЯБ ДПК приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж : ЯБ ДПК = 1 : 4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 – 40%.

Факторы, способствующие развитию ЯБ


  1. длительное, часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение

  2. генетическая предрасположенность:

  •  рН Ж

  • I группа крови

  1. хронический гастрит, дуоденит в анамнезе

  2. нарушение режима питания

  3. курение

  4. употребление крепких алкогольных напитков

  5. прием некоторых лекарственных препаратов:

  • НПВП

  • ГКС

  • Аспирин

Факторы защиты:


  1. резистентность слизистой оболочки (СО) Ж

  2. слизь

  3. местный кровоток

  4. дуоденальный тормоз

  5. PG Ж

  6. регенерация покровного эпителия

Факторы агрессии:


  1. соляная кислота (НСI), пепсин

  2. гастрин

  3. адреналин

  4. париетальная клеточная масса СО Ж

  5. травма СО Ж

  6. Н.р.

  7. желчные кислоты (ЖеК)

  8. изолецитин

Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж


  1. замедленная и нерегулярная эвакуация желудочного содержимого

  2. длительный стаз химуса в антральном отделе Ж

  3. зияние привратника

  4. дуоденальный рефлюкс с регургитацией ЖеК и изолецитинов, которые разрушают слизистый барьер и обусловливают обратную диффузию Н+ в стенку желудка, вызывающих язвообразование

Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК


  1. длительная гиперхлоргидрия

  2. пептический протеолиз:

  • гиперваготония

  • гипергастринемия

  • гиперплазия главных желез Ж

  • гастродуодельная (ГД) дисмоторика

  • неэффективная нейтрализация содержимого Ж мукоидными субстратами и щелочами ДПК

  1. длительное локальное закисление пилородуоденальной среды.

Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на базальной мембране (БМ) париетальных клеток


  1. Н2-гистаминовые R

  2. гастриновые R

  3. М-холинорецепторы

Эффект стимулирования Н2-гистаминовых R реализуется через активацию аденилатциклазы и  содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют посредством  Са2+ в клетке. В финале активируется Н+/К+-АТФаза, приводящая к выбросу Н+ в полость Ж.

Читайте также:  Артрит большого пальца кисти

Н.р. в патогенезе язвы ДПК


  1. прикрепление Н.р. к эпителию антрума Ж  активное воспаление  нарушение моторики Ж  ранний сброс кислого содержимого в ДПК  закисление луковицы ДПК

  2. гипергастринемия   закисления  островки желудочной метаплазии (замена стойкого к НСI кишечного эпителия на нестойкий желудочный)  присоединение Н.р.  воспаление  повреждение эпителия  эрозии, язвы

Н.р. в патогенезе язвы Ж

прикрепление Н.р. к эпителию  нарушение функции мембран  нарушение обмена в клетках  вакуолизирующий фактор Н.р.  нарушение качества слизи  эрозии, язвы  присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне.

Морфология

В фазе обострения – язвенный дефект СО  гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во время ремиссии – постязвенные рубцы на СО  неактивный гастродуоденит.

Клиника и диагностика ЯБ

Субъективные признаки

I Боль:


  1. локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной

  2. иррадиация: близлежащие области

  3. интенсивность: умеренная

  4. время возникновения: ранняя, поздняя, ночная

  5. связь с количеством и качеством пищи

  6. периодичность: сезонная (весна/осень), суточная

  7. вынужденное положение: нет

  8. длительность: минуты – часы

  9. купируются: молоком, содой.

При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные.

Места болей в зависимости от локализации язвы


  1. малая кривизна – эпигастрий справа от срединной линии, иррадиация вверх и влево

  2. кардия – область мечевидного отростка, иррадиация т.с.

  3. пилоробульбарный отдел – справа от срединной линии на 5 – 7 см выше пупка, иррадиация в правое подреберье

  4. малая кривизна с пенетрацией в малый сальник – в правом подреберье

  5. задняя стенка, большая кривизна с пенетрацией в желудочно-селезеночную связку – слева от срединной линии, иррадиация вверх и влево

  6. пилоробульбарный отдел с пенетрацией в ПЖЖ – постоянные боли в спине

II Изжога

III Тошнота, рвота

IV Нарушение стула

Объективные признаки

I Признаки воспаления в крови и моче

II Анализ кала на скрытую кровь

III Рентгенологическое исследование (лучше с КТ). Показания:


  1. подозрение на наличие стеноза

  2. нарушение опорожнения желудка

  3. подозрение на аномальное положение желудка

  4. наличие грыж диафрагмы

  5. дивертикулез

  6. высокий эндоскопический риск

Диагностическая ценность – до 85%. Основным критерием является симптом ниши – бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся конвергируруемые складки. Дополнительные признаки (рентгеноскопия):


  1. нарушение моторики (ее усиление)

  2. конвергенция складок СО

  3. гиперсекреция

  4. локальный спазм

  5. деформация стенки Ж

  6. ускорение эвакуации бариевой взвеси, быстрое ее прохождение через ДПК в верхние отделы тонкого кишечника

IV Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Относительные противопоказания:


  1. нарушение сердечного ритма

  2. недавний ИМ (до 3 месяцев)

  3. рецидивирующие приступы бронхиальной и сердечной астмы

  4. застойная СН II и III степени

  5. острые и хронические инфекционные заболевания

При локализации язвы в желудке необходимо проводить повторные ЭГДС с биопсией каждые 3 – 4 недели до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через каждые 12 – 24 месяца.

V Определение рН желудочного сока


  1. объем желудочного сока

  2. кислотный состав содержимого

  3. дебит НСI и пепсина

Объем желудочного сока имеет значение при оценке часового напряжения секреции, эвакуаторно-моторной функции Ж и ДПК и служит основой для вычисления базальной и стимулированной кислотности. В качестве стимуляторов в настоящее время применяют гистамин и пентагастрин.

При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы секреции из-за:


  1. нарушения нейрогуморальной регуляции (гиперваготония и гипергастринемия)

  2. структурных изменений СО Ж, связанных с гиперплазией и  реактивностью желез Ж

  3. воспалительных изменений СО Ж и ДПК, нарушений торможения секреции

При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень секреции определяется:


  1. развитием хронического атрофического гастрита

  2. желудочным стазом и перерастяжением антрума Ж  гиперпродукция гастрина

  3. рефлюксом дуоденального содержимого  повреждение СО Ж и обратная диффузия Н+

Особенности течения ЯБ


  1. Язва пилора или привратника

  • длительно не распознается

  • имеет длительное рецидивирующее течение

  • короткая нестойкая ремиссия

  • частые осложнения: кровотечения, стенозирование

  • боли в правом эпигастрии, поздние, голодные, иррадиирующие в спину, поясницу, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, интенсивная, трудно купируется

  • диагностика – ЭГДС

  1. Язва верхнего отдела желудка

  • часто имитирует стенокардию, иногда хронический холецистит, левосторонний плеврит

  • долго не диагностируется

  • болеют мужчины 40 – 60 лет

  • боль около мечевидного отростка, интенсивная, легко купирующаяся, иногда изжога, тошнота

  • диагностика – ЭГДС

  1. Внелуковичная язва

  • клиника ЯБ ДПК, холецистита, панкреатита

  • чаще мужчины

  • боль в верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину, правую лопатку, голодные, через 2 – 3 часа после еды, часто ЖКК

  • диагностика – ренгенологичсекая (стеноз)

Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв


Признаки

Дуоденальная язва

Язва желудка

Возраст

До 40 лет

После 40 лет

Пол

Мужской

Мужской, женский

Боль

Поздние, ночные, голодные

Возникают сразу

Рвота

Не типична

Частая, с облегчением

Аппетит

Повышен

Понижен

Вес

Обычный

Понижен

Эндоскопия

Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием

Повторные через 3 недели до окончания рубцевания

Биопсия

Только для выявления Helicobacter pylori (Н.р.)

Множественная биопсия на малигнизацию и Н.р.

Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут)

На 2 – 3 день

На 2 – 3 неделю

Тактика при обострении

Эндоскопия не обязательна, если с момента проведения последней прошло не более 2 лет. Курсы анти-Н.р. не обязательны

Обязательна повторная эндоскопия с биопсией и гистологическим и цитологическим исследованием

Классификация ЯБ

По течению:


  1. обострение – типичные признаки болезни

  2. затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД зоны

  3. ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления

По клинике:


  1. легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются

  2. средней тяжести– рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются курсовым лечением

  3. тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты

Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более

Рубцующаяся язва

Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм

Каллезная

Осложненная

По локализации:


  1. язва ДПК

  2. язва Ж

  3. язва Ж и ДПК

По численности:


  1. единичные

  2. множественные

Лечение


  1. воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы

  2.  агрессивности желудочного содержимого

  3. нормализация моторики Ж и ДПК

  4.  регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений

I Противорецидивное лечение


  1. медикаментозное

  2. лечебное питание (стол № 1а, 1б)

  3. устранение повреждающих факторов

  4. создание физического и психического покоя

  5. физиотерапия

II Профилактическое


  1. соблюдение лечебной диеты и режима питания

  2. полный отказ от курения и алкоголя

  3.  продолжительности сна до 9 – 10 часов

  4. освобождение от посменной и ночной работы

  5. медикаментозное лечение

  6. ФЗТ

  7. санация полости рта

  8. лечение сопутствующих заболеваний

  9. психотерапевтическое воздействие
Читайте также:  Ком в горле ревматоидный артрит

Группы препаратов


  1. АБ (Н.р.):

  • де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)

  • де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней)

  • де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)

  • де-нол + трихопол + оксациллин

де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней


  1. Антисекреторные средства

  • М-холинолитики:


    • не селективные – атропин, платифиллин, метацин;

    • селективные – гастроцепин, пирензипин

  • Блокаторы Н2R:


    • I класс – циметидин (гистадил, тигалид)

    • II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак

    • III класс – фамотидин (ульфамид)

    • IV класс – низитидин (аксид)

    • V класс — роксатидин

  • Блокаторы Н+/К+-АТФазы:


    • омепразол (омез, лосек, тимопрозол)

  • Антагонисты гастриновых R:


    • проглумид, ремид

  • Антациды:


    • альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия

  1. Гастроцитопротекторы:

  • стимуляторы пленкообразования:


    • карбеноксалон

    • синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек

  • пленкообразующие:


    • сукралфат, де-нол, смекта

  • обволакивающие и вяжущие:


    • препараты висмута, виксеир, викалин

  1. Средства, нормализующие моторику:

  • церукал, реглан, эмонил, сульперид

  • но-шпа, папаверин

  1. Репаранты:

  • улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил

  • облепиховое масло

  • анаболики

  • гастрофарм

  1. Средства центрального действия:

  • седативные

  • транквилизаторы:


    • валериана

    • реланиум

    • элениум

Лечение «по требованию»

Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:


  1. лицам с коротким язвенным анамнезом

  2. при неосложненной язве

  3. рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни

  4. быстрая ремиссия при курсовом лечении.

Схемы курсовой терапии


  1. Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6 – 8 недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель

  2. Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше)

  3. Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ ДПК – до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель

Показания к хирургическому лечению


  1. продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию

  2. перфорация

  3. стеноз привратника

  4. обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р.

  5. Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев

Поделитесь с Вашими друзьями:

Источник

Лекция 3. Доц. М.П. Блохин

Диагностика и лечение реактивных
артритов.

На примере реактивных артритов в
ревматологии дискутируются все
ревматические заболевания. Этиологический
фактор — инфекция и проблема нозологии
здесь принципиальная. Актуальность
связана с тем, что эти заболевания сходны
с ревматизмом и другими ревматическими
заболевания­ми. Отмечается рост
реактивных артритов. Большинство белеет
в молодом трудоспособном возрасте. У
30-35% отмечается хронизация и развитие
ин­валидизации. Реактивный артрит
может трансформироваться в другие
рев­матические заболевания в
ревматоидный артрит. В структуре
ревматичес­ких заболеваний реактивный
артрит составляет 10-14% всех ревматических
заболеавний включая деформирующий
остеоартроз (ДОА), это высокий уро­вень
заболеваемости. Это заболевание известно
с древности, симптомы поражения суставов
после дизентрии описаны в V веке и
впоследуюшем описаны случаи поражения
суставов после дизентерии, хотя долго
связи инфекции с заболеванием суставов
установить не удавалось.

В 1965 году Нестеров ввел понятие
инфекционно-аллергический поли­артрит
подразумевая пусковую роль инфекции в
далльнейшем развитие ал­лергических
проявлений. Впервые поняти реактивный
артрит внесли финс­кие ученые Ахве и
… и связали это понятие с иерсиниозной
инфекцией. Но ни сам микроб ни его
антигены не были обнаружены в суставах.
Позже стали обнаруживать в полости
суставов антигены к иерсиниям и хламидиям
при синдроме Рейрера, а это вариант
реактивного артрита и при посевах на
среды синовиальной жидкости отмечается
рост этих микробов, но здесь термин
реактивный артрит условный, поскольку
не подходит под классифи­кационную
характеристику, потому, что при реактивном
артрите не обна­руживается ни антиген
ни микроорганизм.

В последних руководствах по ревматологии
дается следующее опреде­ление
реактивного артрита:

«Стерильное» не гнойное заболевание
суставов, развивающееся в от­вет на
внесуставную инфекцию, при которой
предполагаемый причинный агент не может
быть выделен из сустава на питательных
средах и нахо­дится во временной связи
с перенесенной инфекцией (1-1,5 месяца).

Это определение отличается тем, что
раздел «стерильно» символизи­рует
завуалировано негнойное заболевание
суставов, то есть микроорга­низм может
быть, но он не размножается то есть нет
гнойного воспале­ния. Ни в одном
руководстве нет вразумительного
разъяснения по реак­тивным артритам
и перечисляются заболевания которые
вызывают реактив­ный артрит.

Входные ворота инфекции различные и
микроорганизмы могут быть следующие:
стрептококк, менингококк, иерсиния,
клебсиела и др.

Этиологическая классификация реактивных
артритов

1. Постэнтероколитические (шигелла,
иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера
и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

5. Поствакцинальные.

Гонококковая инфекция вызывает сепсис.

Наиболее часто вызывает реактивный
артрит трихомониаз в 90% и да­же в 95%
случаев.

В последнее время отмечается ассоциация
возбудителлей и ведущая роль отводится
хламидиям, у 3% мужчин с неспецифическими
уретритами развивается реактивный
артрит.

Среди энтероколитических инфекций —
иерсинии, шигеллы, клебсиелы и гелиобактер
пилори. Гелиобактер сложен для диагностики
и мыслль о его роли приходит не в первую
очередь. У 1-2% больных с язвенной бо­лезнью
развиваются реактивные полиартриты.

На фоне глистной инвазии и паразитарных
болезнях цистотозы, нема­тодозы,
амебиаз также развивается реактивный
артрит.

При аностомозе между толстой и тонкой
кишкой при лечении ожирения.

Ревматический полиартрит также относится
к группе реактивных арт­ритов.

В 20% …. 23% …. стреептококковая инфекция

20-21% случаев суставного синдрома дает
вирусный гепатит

До 10% реактивного артрита вызывается
вирусом паротита и в сино­виальной
жидкости обнаруживают антитела к вирусу
паротита.

Патогенез: Ракссматриваются 2 основных
вариантаи клинических и патогенетических.

1. Реактивный артрит при носоглоточной
инфекции вирусной и бакте­риальной,
при стрептококковой инфекции, артрит
после вакцинации. При выработке избытка
антител, имунное воспаление в тканях.
Благлдаря нор­малльной работе имунной
системы возбудитель и его антигены в
организме не задерживаются и реактивный
артрит проходит, отсутствует системный
характер воспаления, хороший эффект от
лечения, не переходит в хрони­ческую
форму и отсутствует связь с HLA системой.

2. Урогенитальный не постоянно
энтероколитический варианты.

Эти варианты имеют связь с антигенами
HLA 27, а при хламидиях у 90% наличие HLA 27
антигена. Для этих вариантов характерны
эндокарди­ты, миокардиты, сакроилеиты
и поражение позвоночника. Эти варианты
и по течению и по методам лечения близки
к ревматоидному артриту и бо­лезни
Бехтерева и в эту группу включают РА и
связь с HLA антигеном и происходит
путаница, так как в группу реактивных
артритов включают все заболевания
связанные с инфекцией.

Сейчас существует новая классификация
и она трудно переводима на русский язык
она включает 2 варианта реактивных
артритов. Для практи­ческой деятельности
врача не наступило время использования
узко очер­ченой нозологии реактивных
артритов.

Особенностью 2 группы являются внесуставные
поражения кожи, сли­зистых, фасций и
связок. В 1/3 случаев переход в хроническую
форму и связь с HLA B27 антигеном. Локализация
первичных очагов кишечник и мо­чеполовая
система. Микроорганизмы иерсинии 3 и 9
серотипов, дизентерия Флекснера,
хламидиии (трихомониаз), неспецифические
хламидийные пнев­монии. Определяющим
в возникновении этих реактивных артритов
является наследственная предрасположенность
носителей HLA B27 антигена, неза­вершенность
фагоцитоза и нарушение элиминации и
всвязи с этим длитель­ное персистирование
имунных комплексов пораженных тканей.

Читайте также:  Лекарства от артрита таблетки

3 ступени в течении реактивных артритов

1. Ранняя ступень — инфекция существует
около 3-х месяцев.

2. Ступень имунного воспаления — 3 месяца
срок спорный.

В первой ступени наиболее эффективна
антибактериальная терапия, но когда
вступает аутоимунный фактор и наступает
хронизация процесса, тогда санация
очага менее эффективна и не гарантирует
полного выздо­ровления.

Патогенез заболевания достаточно сложен
и до конца не изучен. По­чему страдают
носители HLA B27 антигена? Известно, что
имеется деффект эиминации антигенов и
их персистирование и фиксация их на
органах.

Современная концепция реактивных
артритов предполагает:

— механизм инфекционно-аллергический

— механизм похожий на сепсис —
метастазирование возбудителя в сустав,
но не происходит гнойного воспаления
и процесс развивается по имуннокомплексному
механизму.

5 вариантов реактивных артритов.

1. Постэнтероколитические (шигелла,
иерсиния, сальмонелла, клеб­сиела).

2. Урогенитальные (кроме болезни Рейтера
и гонореи).

3. Носоглоточная инфекция.

4. Последствия другой инфекции.

5. Поствакцинальные.

Здесь противоречие с болезнью Рейтера
по определению она должна входить в
состав реактивных артритов.

Другие инфекциии — это фурункулез,
амебиаз, хронический холецис­тит.

Поствакцинальные это чистый вариант
аллергических реактивных арт­ритов.

Некоторые авторы включают паранеопластические
но у них связи с инфекцией нет, а это
основной критерий классификации.

У этих больных и особенно у больных с
острыми лейкозами артрит с выраженным
болевым синдромом купирующимся только
наркотиками.

Классификация реактивных артритов по
течению.

1. Острые длительность до 6 месяцев.

2. Затяжные до 1 года.

3. Хронические свыше 1 года.

По локализации

Активность Функциональная недостаточность
суставов — по критериям ревматоидного
артрита.

Диагноз: Реактивный артрит, постиерсиниозный,
острое течение, II степени активность,
ФНС I степени.

Клиника. Острое начало, боли в суставах
в покое, усиливающиеся при движении,
слабость, утомляемость, повышение
температуры, потли­вость, похудание
и связь с эпизодом инфекции.

Если взять энтероколитический вариант,
то это постиерсиниозный. При сборе
анамнеза эпизод кишечной диспепсии,
этот эпизод может быть кратковременным
2 дня и не больше недели, беспокоят
кратковременое расстройство стула и
умеренные боли в подвздошной области,
эти эпизоды проходят самостоятельно,
а через 2-3 недели или через месяц
паражаются суставы — острая лихорадка,
потливость и артрит. Особенность
поражения суставов — несимметричность,
чаще нижних конечностей — голеностопных
и

коленных иногда плюснефалланговых.
Лестничный тип поражения левый
го­леностопный правый коленный и т.д.
При дальнйшем прогрессировании
по­ражаются и мелкие суставы, но очень
редко, если поражаются суставы рук, это
предвестник трансформации в ревматоидный
артрит.

При диагностике обращать внимание на
поражение околосуставных структур
связок, сухожилий; тендовагиниты и
ахиллиты, болезненность надкостницы.
В дебюте поражается позвоночник прежде
всего подвздош­но-крестцовое сочленение,
больные испытывают дискомфорт в
поясничном отделе, но грудные и шейные
позвонки не поражаются в отличие от
болез­ни Бехтерева и псориаза.

Внесуставные поражния встречаются при
болезни Рейтера, последс­твие дизентерии
и …

Второй вариант спорадический чаще
венерический характер болезни Рейтера:
поражаются коньюнктива, артрит, поражение
кожи, уретрит.

Не вполне объяснимо инфицирование
кишечника, но считается, что активность
хламидий усиливается после кишечной
инфекции.

Реактивный артрит после урогенитальной
инфекции — это хламидий­ный. Клиника
похожа на энтероколитический. В анамнезе
случайная поло­вая связь и эфимерный
уретрит, это не гонорея. Иногда совсем
без кли­нических проявлений или
минимальные выделения и рези по утрам
при мо­чеиспускании, эти явления
проходят через несколько дней и больной
за­бывает об инфицировании хламидийной
инфекцией.

Клиника: Суставной синдром, коньюнктивит
иногда первое проявление передний увеит
или иридоциклит с тяжелым течением
приводящей к слепо­те. Также начинается
болезнь Бехтерева и псориатический
полиартрит. В дальнейшем развивается
артрит с преимущественным поражением
нижних ко­нечностей. Поражаются мелкие
суставы и часто псевдоподагрическое
пора­жение I пальца стопы. Острый
артрит, боль, лихорадка, интоксикация,

потливость, это вариант реактивного
артрита. Но чаще заболевание начи­нается
менее остро исподволь с поражением
околосуставных структур — бурсит,
ахиллит, поражение связок стоп и развитие
плоскостопия и при­соединяется
поражение суставов — синовит, поражение
кожи — гиперкера­тоз стопы и кисти
иногда локализация гиперкератоза
напоминает псориа­тическую, а при
поражении ногтей напоминает грибковые
поражения.

Поражения слизистых полости рта — язвы
не болят в отличие от язв при синдроме
Бехчета — где поражаются суставы, язвы
полости рта, но язвы болезненные,
нарушается мочеиспускание, балянит и
балянопастит.

Боли в сердце, миокардит с нарушением
ритма и проводимости тяже­лое вплоть
до полной AV-блокады, развивается
недостаточность кровооб­ращения.

Длительность заболевания вариабельна
чаще в течение года заканчи­вается
полным выздоровлением.

При носоглоточной инфекции реактивный
артрит заканчивается через месяц
бесследно и без рецидивов.

Но при урогенитальной инфекции иначе.
длительность до года при адекватной
терапии, а после этого первая ремиссия
и может быть полное излечение в большинстве
случаев, но в 33% процесс приобретает
хрони­ческое течение и имеет все
элементы заболевания соединительной
ткани, т.е. активностью и прогрессирующим
течением с поражением новых суста­вов,
появление внесуставных поражений и
утяжеление степени поражения, суставной
синдром приобретает длительное
непрерывное течение, развива­ется
остеопроз, сужение суставной щели и
деструкции суставов. Это те­чение
похоже на ревматоидный артрит с
формированием функциональной
не­достаточности суставов.

Развиваются тяжелые внесуставные
поражения:

— параорбитальный отек и экзофтальм

— нефрит

— тяжелое поражение кожи

— поражение сердца

— поражение суставов развивается на 2-м
месяце и нужна базисная терапия.

Диагностика:

1. Общеклиническое обследование больного
с углубленым изучением суставного
синдрома и оценкой степени активности
воспалительного про­цесса.

2. R-обследование пораженных суставов

3. Микробиологическое исследование
(посев из зева на флору, выде­ление
копрокультуры, исследование испражнений
на простейшие и гельмин­ты, идентификация
хамидий, исследование материала уретры,
простаты, цервикального канала).

4. Серологические методы (сывороточные
антитела, сывороточные ан­тигены,
антистрептолизин-О, антистрептокиназа).

5. Иммунологические методы в т.ч.
аутоимунные антитела, ревмато­идный
фактор)

6. Определение HLA B27.

Если заподозрен очаг инфекции то полное
исследование всеми мето­дами.

7. В неясных случаях пункция сустава с
исследованием синовиальной жидкости

8. Выявление возможного возбудителя и
исследование антигенов в биоматериале.

Мазки с коньюнктивы и уретры — хламидии
обнаруживаются одинаково часто.

В дебюте заболевания необходимо оценивать
характер суставного синдрома и обследовать
на возможные ревматические заболевания,
это РА, СКВ, ревматизм …

Определение HLA B27 антигена, ревматоидного
фактора важно для ди­агностики
реактивного артрита, но HLA антиген не
коррелирует с часто­той реактивного
артрита, но его определение говорит о
хронизации про­цесса, сложной и
длительной терапии.

Артроскопия — важный метод не экзотичный,
при биопсии можно отди­фе?