Медленно прогрессирующее течение ревматоидного артрита
Симптомы и признаки ревматоидного артрита довольно разнообразны и не ограничиваются лишь поражением суставов, поэтому условно все проявления болезни делят на суставные и внесуставные. У большинства пациентов болезнь начинается постепенно и исподволь, что приводит к тому, что больные довольно поздно обращаются за медицинской помощью. Болезнь может начинаться и с довольно неспецифичных симптомов, например, общей слабости, утомляемости, снижения аппетита, повышения температуры тела. Однако у трети больных может наблюдаться острое или даже молниеносное начало заболевания, которое ассоциируется с быстрым нарастанием симптомов и обычно неблагоприятным прогнозом.
Обычно выделяют основные типы дебюта болезни:
- симметричный полиартрит с постепенным нарастанием симптомов болезни,
- острый полиартрит с поражением суставов кистей и стоп;
- моно- /олигоартрит коленных и плечевых суставов и довольно раннее поражение суставов кистей и стоп
- острый моноартрит крупных суставов,
- острый артрит с системными проявлениями,
- рецидивирующий бурсит,
- эпизодический артрит (периодически возникающее воспаление в суставах), также приводящий в конечном итоге к развитию полиартрита.
Варианты течения ревматоидного артрита:
- длительная спонтанная ремиссия,
- интермиттирующее течение, то есть периодически наблюдаются ремиссия, которая обязательно впоследствии сменяется обострением,
- прогрессирующее течение,
- быстро прогрессирующее течение.
К сожалению, в большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение заболевание, тогда как длительная ремиссия встречается менее, чем у 10% пациентов.
Основные суставные жалобы при ревматоидном артрите следующие:
- боль в суставах после пробуждения, иногда настолько выраженная, что пациент не может выполнять обычные действия – держать стакан в руке, зубную щетку, расческу и др.
- скованность в суставах, которая длится не менее часа, а зачастую и намного дольше (до 4-5 часов).
- припухлость, отёчность суставов, которые связаны с накоплением жидкости в полости суставов (синовит).
- постепенно развивается ограничение движения в суставах вплоть до полного его обездвиживания – анкилоз.
Для ревматоидного артрита характерно именно симметричное поражение суставов кистей, что, несомненно, является “визитной карточкой” заболевания.
В типичных случаях наблюдается поражение следующих суставов: пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов рук, 2-5 плюстне-фаланговых суставов ног.
Суставы-исключения (те, которые страдают редко) — это дистальные межфаланговые, 1 пястно-фаланговый суставы. Также могут поражаться лучезапястные, локтевые, коленные, плечевые, тазобедренные суставы, позвоночник, височно-нижнечелюстной сустав. Голеностопные суставы поражаются не очень часто. При длительном агрессивном течении болезни, а также при отсутствии должного лечения развиваются типичные деформации суставов (по типу шейки лебедя, пуговичной петли), что сильно уродует внешний вид рук. Кроме того, довольно типичным является образование ревматоидных узелков (на фото). Они встречаются относительно редко (только у 20-30% больных), но однозначно свидетельствуют в пользу ревматоидного артрита. Узелки представляют собой безболезненные образования от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре (обычно не более 3 см), располагающиеся на локтях, в области мелких суставов кистей и стоп. Узлы могут исчезать самостоятельно в период ремиссии болезни.
Изменения в суставах при ревматоидном артрите могут быть условно обратимыми или уже необратимыми (анкилоз, эрозирование).
При ревматоидном артрите могут поражаться многие органы и системы органов, что обуславливает многообразие вариантов течения болезни. Среди наиболее частых внесуставых осложнений встречаются следующие:
- атрофия мышц,
- увеличение лимфатических узлов,
- поражение кожи и слизистых оболочек,
- поражение легких и плевры, крови, сердца с образованием ревматоидных узлов в этих органах.
- поражение нервной системы,
- поражение почек (гломерулонефрит),
- поражение сосудов — васкулит и другие.
Такое разнообразие клинических проявлений не всегда позволяет вовремя заподозрить и диагностировать болезнь. Кроме того, выделяют 2 основных варианта течения болезни:
- медленно прогрессирующее – довольно медленно происходит повреждение суставов, как правило, хороший ответ на проводимую терапию. Обострение ревматоидного артрита сменяется довольно длительной ремиссией (отсутствие симптомов);
- быстро прогрессирующее течение – быстро происходит разрушения суставов, активно вовлекаются в патологический процесс все новые и новые суставы, последствия ревматоидного артрита становятся необратимыми, наступает инвалидность.
Источник
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани е преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Классификация ревматоидного артрита (принята пленумом Всесоюзного общества ревматологов, 1980)
Этиология ревматоидного артрита не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, довольно часто — DRW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровий, вирусов. К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный, влажный климат. Чаще встречается у женщин.
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70—80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Признается, хотя и не всеми авторами, более легкое течение серонегативного РА.
РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.
В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).
Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.
Ювенильный ревматоидный артрит наблюдается у детей и подростков (моложе 16 лет), поражаются преимущественно крупные суставы, часто вовлекается в процесс позвоночник, особенно его шейный отдел, височно-челюстное сочленение; наряду с артритом бывают периоститы.
Варианты течения ревматоидного артрита
Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно. На комплексную терапию больные реагируют сравнительно хорошо, препараты золота дают заметный эффект и отодвигают сроки очередного обострения. Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет. Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.
Степени активности ревматоидного артрита
I степень (минимальная активность). Небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 0,5—1,5 ч), маловыраженные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень а2-глобулинов повышен до 12 %, СРП + , показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.
II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, стабильные экссудативные явления (припухлость, выпот, скопление экссудата). Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена — от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (8—10) • 109/л, содержание а2-глобулинов увеличено до 15 %, СРП-f- -|-, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.
III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность до второй половины дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит и др.), температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови (15—20) — 109/л, α2-глобулинов — 15 %, СРП + + +, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.
Функциональные нарушения (ФИ) опорно-двигательного аппарата.
ФН I — незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена, но несколько ограничена (противопоказана самая тяжелая работа).
ФН II — ограничение движений в суставах, стойкие контрактуры, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна.
ФН III — тугоподвижность либо полное отсутствие движения в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе.
Диагностические критерии ревматоидного артрита:
Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:
- 1) утренняя скованность;
- 2) боли при движениях или пальпации по крайней мере в одном суставе;
- 3) отечность периартикулярных мягких тканей или выпот в полости сустава, но не костные деформации;
- 4) припухлость хотя бы одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;
- 5) симметричность припухания суставов (не учитывается изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов);
- 6) подкожные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно;
- 7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;
- 8) обнаружение РФ в сыворотке крови;
- 9) рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;
- 10) характерные гистологические изменения синовиальной оболочки — пролиферация кроющих клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина;
- 11) характерные гистологические изменения подкожных узелков — явления некроза, наличие вала палисадорасположенных гистиоцитов вокруг него и зоны грануляционной ткани по периферии.
Критерии 2, 3, 4, 5, 6 оцениваются только врачом. Продолжительность 1—5-го признаков должна быть не менее 6 нед.
Диагноз «классического» ревматоидного артрита устанавливается при наличии 7 критериев, «определенного» (явного) РА — 5, «вероятного» — при наличии 3 критериев.
В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.
Лабораторные данные
1. OAK: признаки умеренной нор.мохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель — повышение СОЭ.
2. Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия — уменьшение уровня альбуминов и увеличение— глобулинов, прежде всего а- и аг-фракций, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н. М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликан-белковых комплексов (тест с делагилом или резохином).
3. ИИ крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера — Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера — Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях; б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия).
Инструментальные исследования
Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II —III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз.
При истолковании рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе — 4—8 мм, тазобедренном — 4—5 мм, плечевом — 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном — 3—4 мм, крестцово-подвздошном — 3 мм, лучезапястном — 2—2,5 мм, в пястно-фаланговых, плюснефаланговых и меж-фаланговых суставах — 1,5 мм.
Радиоизотопное исследование суставов облегчает диагностику воспалительного процесса и проводится с 99Тс, который способен накапливаться в синовиальных оболочках суставов. Концентрация изотопа меняется в зависимости от состояния ткани. В неизмененную синовиальную оболочку 99Тс включается незначительно, а при развитии воспалительного процесса концентрация изотопа значительно возрастает.
Исследование синовиальной жидкости — см. табл.
Свойства синовиальной жидкости при ревматоидном артрите и в норме (по Greiling, Klessiev, 1978, цит. по Е. Н. Дормидонтову и соавт., 1981)
Примечание: рагоциты — нейтрофилы. в цитоплазме которых содержатся включения — иммунные комплексы, по форме рагоциты напоминают тутовую ягоду.
Программа обследования
- 1. Клиническое обследование (анамнез, характер боли в суставах и утренней скованности, исследование формы суставов, объема движений в них, температуры кожи над суставами).
- 2. ОА крови, мочи.
- 3. БАК: общий белок и белковые фракции, фибриноген, фибрин, сиаловые кислоты, гаптоглобин, СРП, серомукоид, проба Фильчагина — Грейлинга.
- 4. ИИ: РФ, В-и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, РБТЛ, иммуноглобулины.
- 5. Исследование синовиальной жидкости.
- 6. Рентгенография суставов.
Примеры формулировки диагноза
- 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
- 2. Ревматоидный артрит: олигоартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФН II.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Источник
Ø Диагноз «ревматоидный артрит: полиартрит» можно поставить вследствие наличия следующих диагностических критериев:
утренняя скованностьдо обеда лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставов;
артрит более трех суставов; артрит суставов кисти; симметричный артрит– области лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставов имеют припухание периартикулярных мягких тканей;
наличие ревматоидного фактора в сыворотке крови;
рентгенологические изменения:на снимках обеих кистей в прямой проекции отмечается диффузный остеопороз, кистевидные просветления в головках средних пальцев пястных костей, мелких костей запястья, сужены суставные щели в лучезапястных суставах, больше слева, контуры суставных поверхностей нечеткие.
Ø Серопозитивный , т.к. в сыворотке крови обнаруживается ревматоидный фактор
Ø На медленно прогрессирующее течение указывают данные анамнеза заболевания и рентгенологического исследования: за время течения заболевания (3 года) не обнаруживается значительной деформации поврежденных суставов, в процесс были вовлечены 2 новых сустава (плечевой, коленный).
Ø За IIстепень активности (среднюю) следующие признаки: боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение подвижности в суставах, умеренные стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над пораженными суставами умеренная. СОЭ – повышена до 32мм/ч (норма= 15мм/ч), диспротеинемия: альбумины крови – 47% при норме=50-70%, количество глобулинов – увеличено до 35% (норма=20-30%). Ревматоидный фактор – сл. положительный (+); С-реактивный белок – сл. положительный (+).
Ø IIрентгенологическая стадия определяется по данным рентгенологического обследования: На предоставленных снимках обеих кистей в прямой проекции отмечается диффузный остеопороз, кистевидные просветления в головках средних пальцев пястных костей, мелких костей запястья, сужены суставные щели в лучезапястных суставах, больше слева. Контуры суставных поверхностей нечеткие.
Ø Функциональные нарушения I- незначительное ограничение движений в суставах, ощущение скованности по утрам; профессиональная пригодность сохранена, но несколько ограничена.
Дифференциальная диагностика:
Симптом
Ревматоидный артрит
Ревматический полиартрит
Деформирующий остеоартрит
температура
Повышенная в период обострения
Высокая при остром течении
нормальная
Выраженность суставных болей
значительная
Резкие боли в остром периоде
Незначительная
Характер поражения суставов
Симметричное поражение преимущественно мелких суставов
Поражение преимущественно крупных суставов
Более частое поражение одного сустава
Воспалительные изменения в суставах
стойкие
Летучие, проходящие через несколько дней
Отсутствуют
Нарушение функции суставов
Выражено, прогрессирует с развитием болезни
Только в остром периоде
Незначительное
Поражение сердца
непостоянно
типично
Отсутствует
СОЭ
ускоренная
Ускоренная в остром периоде
Не ускорена
гипергаммаглобулинемия
выражена
Выражена только в остром периоде
Отсутствует
С-реактивный белок
Определяется во всех стадиях болезни
Определяется только в остром периоде
Не определяется
Титры стрептококковых антител
Незначительно повышены у части больных
Значительно повышены у большинства больных
нормальные
Этиология:
1. Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно- генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.
2. Инфекционные агенты: вирус Эпштейн-Бара, ретровирусы, вирус краснухи, герпеса, парвовирус В19, цитомегаловирус, микоплазма.
Факторы риска:
ü Женский пол;
ü Возраст 45лет и старше;
ü Наследственная предрасположенность;
ü Сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы);
ü Частые переохлаждения.
Патогенез:
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Характерно образование антител к иммунноглобулину – так называемых ревматоидных факторов. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовит), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. В этих условиях образуется самовоспроизводящая система иммунных комплексов, индуцирующих иммунное воспаление не только в синовиальной оболочке, но и в микрососудистом русле кожи, легких, почек, сердца и т.д. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа.
Лечение:
1. санация инфекционного очага:
ü тонзилэктомия, аппендэктомия, лечение кариозных зубов и т.д.;
ü антибактериальная терапия:
пеннициллин – 600 000 ЕД в сутки;
ампициллин – 2-3 г. в сутки;
стрептомицин – 250 000 – 500 000 ЕД в сутки;
биомицин — 400 000 ЕД в сутки
Пример:
Rp.:
Tab. Ampicillini 0,25 N. 20
D.S.: Принимать по 2 таблетки 4 раза в день (независимо от приема пищи) 7дней
Механизм действия: активен в отношении грамположительных микроорганизмов, сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечной палочки, бацилл Фридлендера, палочки инфлюэнцы, поэтому рассматривается как антибиотик широкого спектра действия и применяется при заболеваниях, вызванных смешанной микрофлорой.
2.Противовоспалительная терапия:
ü нестероидные противовоспалительные препараты:
ацетилсалициловая кислота – 2-3 г. в сутки;
бутадион – 0,3 – 0,6 г. в сутки;
ибупрофен – 0,6 – 0,8 г. в сутки;
диклофенак — натрий (ортофен) – 0,075 – 0,3 г. в сутки;
напроксен – 0,5 – 0,75 г. в сутки;
индометацин – 0,075 – 0, 1 г. в сутки;
Пример:
Rp.:
Tab. Ibuprofeni 0,2 N.30
D.S.: Принимать по 1 таблетке 3 раза в день после еды 2 недели.
Механизм действия: относительно сильный ингибитор синтеза простогландинов – биогенных веществ, играющих важную роль в развитии воспаления и болевого синдрома; оказывает стабилизирующее влияние на мембраны лизосом – торможение клеточной реакции на комплекс антиген – антитело, торможение высвобождения протеаз; предотвращают денатурацию белков.
ü кортикостероиды:
преднизолон – 0,005 – 0,01 г. в сутки, мазь;
триамцинолон – 0,004 – 0,008 г. в сутки;
бетаметазон – мазь.
Пример:
Rp.:
Tab. Prednisoloni 0,005 N.20
D.S.: Принимать по 1 таблетке 2 раза в день 10 дней
Механизм действия: является синтетическим аналогом кортизона – глюкокортикостероидного гормона и обладает всеми его действиями, в частности, противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим действием.
ü разные препараты, оказывающие противовоспалительное действие:
димексид обладает способностью проникать через биологические мембраны, в том числе и через кожные барьеры, обладает анальгетическим и противовоспалительным действием, умеренным антисептическим и фибринолитическим эффектом;
желчь медицинская консервированная.
Пример:
Rp.:
Chole conservata medicata 100ml
D.S.: Для компрессов на коленные суставы. Применять 6 дней.
Механизм действия:содержит протеолитические ферменты; обладает местным противовоспалительным, обезболевающим, рассасывающим действием.
3.десенсибилизирующая терапия:
ü кортикостероиды;
ü антигистаминные препараты:
дипразин – 0,0075 – 0,01 г. в сутки;
диазолин – 0,05 – 0,4 г. в сутки;
Пример:
Rp.:
Tab. Diprazini 0,025 N. 10
D.S.: по 1 таблетке 2 раза в день после еды 7дней.
Механизм действия:является мощным блокатором Н1-рецепторов; уменьшает реакцию организм на гистамин – снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает отек тканей.
4.физиотерапия:
ü десенсибилизирующая терапия:
ультрафиолетовая эритема;
рентгенотерапия;
сероводородные ванны;
радоновые ванны;
Пример:
В ФТК направляется больной x
С диагнозом ревматоидный артрит: полиартрит
На лечение УФО на область лучезапястных суставов
Методика местная – на область лучезапястных суставов;
Интенсивность – слабая (1-2 биодозы) эритемная доза;
Длительность курса – 8 процедур;
Периодичность – 2 раза в неделю.
ü ускорение регенерации:
микроволновая терапия;
Пример:
В ФТК направляется больной x
С диагнозом ревматоидный артрит: полиартрит
На лечение микроволнами сантиметрового диапазона на область кистей и коленных суставов
Дистанционной методикой (аппарат «Луч-58»);
Средней дозой (40-60 Вт), зазор – 5 см;
Время воздействия – по 10 мин, через день;
Курс лечения – 12 процедур.
ü лечебная физкультура повышается сопротивляемость организма.
Прогноз:
В последствии – стойкая деформация суставов с подвывихами, резкое ограничение и отсутствие движений в пораженных суставах вследствие анкилозов.
Эпикриз:
Больной x был госпитализирован в ревматологическое отделение ОКБ с диагнозом: «Ревматоидный артрит, полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени». При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения.
Из анамнестических данных известно, что в 1999 году впервые возникла резкая боль в левом лучезапястном и пястно-фаланговых суставах обеих рук, непродолжительная скованность в этих суставах, отмечал общее недомогание. Был госпитализирован в ЦРБ Асекеевского р-на, где был поставлен диагноз ревматоидного артрита. После 2-хнедельного лечения (диклофенак, дозировку указать не может) боли стихли. Весной 2000 г. областной поликлиникой был направлен в ОКБ, где был назначен преднизолон. 18.02.03г. повторно госпитализирован в ревматологическое отделение ОКБ, в связи с обострением заболевания: ноющие боли в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных и плечевых суставах, которые возникают не только при движении, но и в покое; выраженное болевое ограничение подвижности и повышение температуры кожи над этими суставами. Отмечается хруст в этих суставах при движении; их припухлость; утреннюю скованность до обеда; общую слабость; потерю аппетита, головокружения.
Объективно: Состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное, больной контакту доступен. Телосложение нормостеническое. Внешний вид больного соответствует возрасту и полу. Рост 164 см, вес 64 кг. Кожа сухая, чистая, окраска кожных покровов бледная, эластичность кожи сохранена, видимые слизистые розовые, влажные. Ограничение движения в лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставах. Синовиты лучезапястных, пястно-фаланговых суставов обеих рук: припухлость, повышение температуры кожи над областью сустава, болезненность при пальпации.
Данные лабораторных исследований: в ОАК (18.02.03 и 28.02.03)– ускоренная СОЭ; биохимический анализ крови (18.02.03)– диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия; повышенное содержание фибриногена; иммунологический анализ крови (18.02.03): ревматоидный фактор – слабоположительный (+); С-реактивный белок – слабоположительный (+); рентгенологическое исследование (21.02.03): диффузный остеопороз, кистевидные просветления в головках средних пальцев пястных костей, мелких костей запястья, сужены суставные щели в лучезапястных суставах, больше слева. Контуры суставных поверхностей нечеткие. Заключение: ревматоидный артрит II стадия.
На основании выше приведенного был поставлен диагноз: «Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, функциональные нарушения I».
Была проведена интенсивная противовоспалительная (диклофенак-натрий, преднизолон), десенсибилизирующая (преднизолон, физиотерапия: УФО, микроволны) терапия.
Rp.:
Tab. Prednisoloni 0,005 N.20
D.S.: Принимать по 1 таблетке 2 раза в день 10 дней
Rp.:
Tab. Ortopheni 0,025 N.20
D.S.: Принимать по 1 таблетке 2 раза в день сразу после еды не разжевывая, 14 дней.
В ФТО направляется больной 47 лет
С диагнозом ревматоидный артрит: полиартрит
На лечение микроволнами сантиметрового диапазона на область кистей и коленных суставов
Дистанционной методикой (аппарат «Луч-58»);
Средней дозой (40-60 Вт), зазор – 5 см;
Время воздействия – по 10 мин, через день;
Курс лечения – 12 процедур.
За время пребывания в стационаре наметилась положительная динамика – пропали признаки синовитов (боль, малая подвижность, отек, локальное повышение температуры, покраснение в области лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых и локтевых суставов), продолжительность утренней скованности уменьшилась на 3часа.
Рекомендации: необходимо исключить возможность переохлаждения как местного так и общего; повышать сопротивляемость организма с помощью физической культуры, витаминотерапии; употреблять в пищу продукты, богатые клетчаткой – овощи, фрукты, ягоды и т.д.
Литература:
1. Комаров Ф.И., Кукес В.Г., Сметнева А.С., «Внутренние болезни», М.:Медицина,1991
2. Василенко В.Х., А..Л. Гребенева; Пропедевтика внутренних болезней; М.: Медицина,1989г.
3. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И.; Диагностический справочник терапевта; Минск, «Белорусь» 1993г.
4. Окороков А.Н., Диагностика болезней внутренних органов; М. «Медицинская литература»,2000г.
5. Петровский Б.В.; Краткая медицинская энциклопедия; М.: «Советская энциклопедия», 1990г.
6. Денисов И.Н., Улумбеков Э.Г.; 2000 болезней от А до Я; М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998г.
7. В.А. Носонова «Ревматические болезни»
8. 9.Зборовская И.А.; вопросы клинической ревматологии; Москва, АОЗТ «Велес»,1999г.
9. 10.Курс лекций по терапии.
Дневник:
Стол№
Дата
Температура
дневник
назначения
21.02
Состояние удовлетворительное, жалобы на утреннюю скованность в лучезапястных, пястно-фаланговых, коленных, плечевых суставах, чувство жжения, отек, покраснение, боли, гипертермию кожи в области этих суставов. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и почки не пальпируются, край печени – у реберной дуги. Суточный диурез – 1200. Стул, со слов больного, оформленный. АД – одинаково на обеих руках – 130/90 мм.рт.ст.; пульс= 72удара/мин.
Преднизилон 5 мг. утром
22.02
Состояние удовлетворительное, жалобы на утреннюю скованность в лучезапястных, пястно-фаланговых, коленных, плечевых суставах, чувство жжения, отек, покраснение, боли, гипертермию кожи в области этих суставов. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и почки не пальпируются, край печени – у реберной дуги. Суточный диурез – 1200. Стул, со слов больного, оформленный. АД – одинаково на обеих руках – 120/90 мм.рт.ст.; пульс= 80ударов/мин.
Преднизолон 5мг. Утром
Диклофенак 50мг.утром
Микроволны на кисти, коленные, плечевые суставы.
23.02
Состояние удовлетворительное, боль и утренняя скованность уменьшились, отек спал, сохраняется покраснение и гипертермия кожи над областью левого лучезапястного, пястно-фаланговых суставов. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и почки не пальпируются, край печени – у реберной дуги. Суточный диурез – 1100. Стул, со слов больного, оформленный. АД – одинаково на обеих руках – 120/80мм.рт.ст.; пульс= 72 удара/мин.
Преднизолон 5мг. Утром
Диклофенак 50мг.утром
Микроволны на кисти, коленные, плечевые суставы.
24.02
Состояние удовлетворительное, боль и утренняя скованность уменьшились, отек спал, сохраняется покраснение и гипертермия кожи над областью левого лучезапястного сустава. Дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и почки не пальпируются, край печени – у реберной дуги. Суточный диурез – 1400. Стул, со слов больного, оформленный. АД – одинаково на обеих руках – 110/70мм.рт.ст.; пульс=85ударов/мин.
Преднизолон 5мг. Утром
Диклофенак 50мг.утром
Микроволны на кисти, коленные, плечевые суставы.
25.02
Состояние удовлетворительное, ут?
