Международный тест ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний. Его особенностями являются непрерывно прогрессирующее течение, приводящее к инвалидизации пациента, значительная коморбидность и уменьшение продолжительности жизни в среднем на 10 лет [1]. Поэтому важным является установить этот диагноз как можно раньше для раннего назначения адекватной терапии.
В течение долгого времени врачи пользовались критериями, разработанными ACR в 1987 г. [2]. Но данные критерии (табл. 1) позволяют верифицировать РА на развернутой или поздней стадии, когда возможности терапии значительно упущены.
В 2010 г. Американской коллегией ревматологов (American College of Rheumatology (ACR)) и Европейской антиревматической лигой (European League Against Rheumatism (EULAR)) разработаны [3] новые критерии диагностики РА, позволяющие поставить этот диагноз на более ранней стадии (табл. 2). Но, несмотря на современные достижения в изучении этого заболевания, диагностика на ранних этапах РА до сих пор встречает затруднения.

Таблица 1. Критерии ревматоидного артрита (ACR, 1987 г.)

Таблица 2. Классификационные критерии ревматоидного артрита Американского колледжа рев- матологов / Европейской лиги по борьбе с ревматизмом (ACR/EULAR, 2010 г.)

Приводим клиническое наблюдение.
Пациент Б., 38 лет. Впервые обратился к ревматологу с жалобами на боли и отечность в суставах в течение последних 2 мес. Боли преимущественно механического характера (при физической нагрузке, к вечеру) в обоих коленных суставах, правом голеностопном суставе, иногда мелких суставах кистей. Отечность в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Небольшая утренняя скованность (20–30 мин). Объективно: признаки синовита в левом коленном суставе, правом голеностопном суставе. Других изменений нет. Из лабораторных исследований только общий анализ крови: гемоглобин – 163 г/л, лейкоциты – 6,1×109/л, лейкоформула – без отклонений, СОЭ – 11 мм/ч, тромбоциты – 207×109/л. Рентгенологическое исследование не проведено.
На основании преимущественно механического характера боли, поражения крупных суставов, отсутствия воспалительных изменений в общем анализе крови ревматологом выставлен предварительный диагноз: «Остеоартроз». Но для исключения дебюта других ревматических заболеваний было назначено дополнительное лабораторное и инструментальное обследование: выявление инфекций, передающихся половым путем, протеинограмма, СРБ, РФ, АЦЦП, ЦИК, иммуноглобулины, рентгенография коленных суставов, мелких суставов кистей и стоп.
Хотелось бы обратить внимание на то, что нормальные СОЭ, СРБ, протеинограмма не должны препятствовать постановке диагноза РА, т. к., по данным литературы, в первые 2–3 мес. заболевания эти показатели в норме не менее чем у 50% больных [4]. Пациенту назначен диклофенак 100 мг/сут.
На повторном визите пациент отметил эффективность НПВП (диклофенак) в виде снижения интенсивности болей и небольшого уменьшения отечности в суставах. Дополнительное исследование выявило следующие изменения: протеинограмма – небольшое повышение содержания α1 и α2 глобулинов (5,8 и 13%); незначительное повышение уровня СРБ – до 7,30 мг/л (норма – 0–5 мг/л); незначительное повышение РФ – до 45,10 МЕ/мл (норма – 0–30 МЕ/мл); повышение АЦЦП – до 859 Ед/мл (норма – не более 20 Ед/мл). На рентгенограммах изменений не выявлено.
В соответствии с новыми классификационными критериями РА 2010 г., у пациента насчитывается 6 баллов (артриты 2 крупных суставов, высокоположительный АЦЦП, повышенный уровень СРБ, длительность симптоматики ≥ 6 нед.), что позволяет поставить диагноз «Ранний РА».
Обнаружение АЦЦП в сыворотке крови [5] служит предиктором развития РА у здоровых (ОР 15,9) и у пациентов с ранним недифференцированным артритом; причем наличие высокого титра АЦЦП является прогностически неблагоприятным фактором: маркером тяжелого эрозивного поражения суставов при РА. Это требует раннего назначения базисной терапии с быстрым подбором эффективной дозы [6]. Препаратом первого выбора является метотрексат.
Пациенту дополнительно к терапии диклофенаком назначен метотрексат для подкожного введения 1 р./нед. в дозе 10 мг, рекомендован контроль эффективности и переносимости каждые 3–4 нед., при необходимости – увеличение дозы метотрексата.
Через 2 нед. после начала терапии метотрексатом пациент обратился с жалобами на появившуюся припухлость (рис. 1, 2) и болезненность в мелких суставах кистей. Пациенту был отменен диклофенак, назначен нимесулид (Найз®) 100 мг 2 р./сут после еды.

Рис. 1. Припухлость в области 2–3 проксимальных межфаланговых суставов слева

Рис. 2. Припухлость в области 3 проксимального межфалангового сустава справа

На фоне приема нимесулида через 3 дня пациент отметил положительную клиническую динамику в виде уменьшения отечности, скованности и болезненности в мелких суставах кистей.
Нестероидный противоспалительный препарат (НПВП) нимесулид зарекомендовал себя как препарат с выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом при различных ревматических заболеваниях, он относится к группе противовоспалительных препаратов с умеренной селективностью [7], за счет чего реже вызывает диспепсию и бессимптомные язвы. Показана высокая эффективность нимесулида не только при РА, но и при подагре, анкилозирующем спондилите, остеоартрозе, энтезитах, бурситах и тендинитах, при острой боли в нижней части спины; при послеоперационном обезболивании [8–10]. Возможно, это связано с наличием центрального анальгетического эффекта в дополнение к основному механизму – блокаде ЦОГ-2 [8]. Таким образом, этот препарат сочетает в себе высокую эффективность с хорошей переносимостью.
Кроме более привычных для врачей вариантов начала РА (симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей; острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью) существуют следующие варианты дебюта РА [11]:
− моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп, который и наблюдался в приведенном клиническом случае;
− острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит;
− острый олиго- или полиартрит с системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия). Чаще наблюдают у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых);
− палиндромный ревматизм. Характерны рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим полным выздоровлением;
− рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных суставов;
− острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности суставов. Получил название «RS3PE-синдром» (remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
− генерализованная миалгия, скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, похудание. Обычно наблюдают в пожилом возрасте. Напоминает ревматическую полимиалгию. Появление характерных клинических признаков РА отмечают позднее.
При изучении частоты различных вариантов дебюта РА [12] получены следующие данные: у пациентов до 45 лет заболевание чаще начинается с поражения крупных суставов, у лиц старше 45 лет – с мелких суставов. Наиболее часто выявлялись варианты: асимметричные моно- и олигоартрит; симметричное поражение крупных суставов; симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп; полиартрит по типу реактивного.
Таким образом, начало РА может иметь разнообразную клиническую картину (поражение не только мелких, но и крупных суставов, моно- и олигоартриты), в дебюте может отсутствовать лабораторная активность (повышение СОЭ, уровня СРБ), поэтому таким пациентам необходимы лабораторное обследование на РФ и АЦЦП, рентгенологическое исследование суставов и динамическое наблюдение у ревматолога.

Источник

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Читайте также: Уколы при артрите колена

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

Переохлаждение.
Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
Бактериальная инфекция.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Нарушение функции эндокринных желез.
Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные вещества;
базисные препараты;
гормональные вещества (глюкокортикоиды);
биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

Физиотерапевтические процедуры.
Профилактика остеопороза.
Лечебная гимнастика в период ремиссии.
Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник