Обследование при реактивном артрите

Для диагностики реактивного артрита важное значение имеет правильно собранный анамнез и использование адекватных лабораторных и инструментальных методов обследования больных. Вместе с тем клиническая картина реактивного артрита практически никогда не ассоциируется с предшествующей перенесенной инфекцией, в связи с чем диагноз заболевания в большинстве случаев основан на клинических проявлениях внесуставного инфекционного процесса, данных анамнеза и результатах лабораторных тестов.

Программа лабораторной диагностики при подозрении на реактивный артрит включает исследование периферической крови и мочи, синовиальной жидкости, мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив, копрокультур с целью идентификации этиологического фактора. Используются также иммунологические, культуральные и молекулярно-биологические методы исследования.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики реактивного артрита

Методы исследования	Урогенитальные реактивные артриты	Постэнтероколитические реактивные артриты
Общеклиническое исследование крови	Ускорение СОЭ	Нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ
Анализ мочи	Лейкоцитурия	Норма
«Острофазовые» реакции (СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген)	Содержание повышено соответственно активности заболевания	Содержание повышено соответственно активности заболевания
Ревматоидный фактор	Отсутствует	Отсутствует
Антинуклеарные антитела	Отсутствует	Отсутствует
Антиген HLA-B 27	Выявляется в 80-90 % случаев	Выявляется в 70 % случаев
Микроскопия мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив	Выявление хламидий	Результат отрицательный
Посев кала на дизгруппу	Результат отрицательный	Высев патогенной микрофлоры
Серологическое исследование (РИГА с иерсиниями, сальмонеллами, шигеллами, кампилобактером)	Результат отрицательный	Выявление антител в диагностическом титре (1 : 200 и выше)
Реакция иммунофлюоресценции (прямая и непрямая)	Обнаружение антигенов хламидий в сыворотке крови и СЖ	Результат отрицательный
Иммуноферментный анализ	Обнаружение хламидийных антител (lg различных классов) в сыворотке крови и СЖ	Результат отрицательный
Серологические методы (РСК с хламидийным антигеном)	Выявление антител к хламидиям в диагностическом титре (1 : 64 и выше)	Результат отрицательный
Культуральные методы	Выделение С. trachomatis в культуре клеток in vitro	Результат отрицательный
Молекулярно-биологические методы	Выявление хламидийной ДНК (РНК)	Выявление ДНК причинных микроорганизмов
Исследование СЖ	Нейтрофильный лейкоцитоз при остром течении, преобладание лимфоцитов и моноцитов при хронических формах; снижение вязкости СЖ; повышение уровня белка и комплемента
Ректороманоскопия, фиброколоноскопия	Воспалительные изменения толстой кишки (у 25 % больных)	Гистологическая картина острого или хронического воспаления толстой кишки
Рентгенографическое исследование	Отек околосуставных тканей; кистовидная перестройка эпифизов; околосуставной остеопороз; единичные эрозии при хронических формах РеА; периостит; энтезит; спондилит; сакроилеит (чаще односторонний)

У некоторых больных постэнтероколитическими реактивными артритами при посеве кала на дизгруппу может выявляться патогенная микрофлора. При серологическом исследовании на антитела в РИГА к иерсиниям (сальмонеллам, шигеллам, кампилобактеру) определяются соответствующие антитела в диагностических титрах (1 : 200 и выше).

Бактериоскопия клинического материала от больного урогенитальным реактивным артритом (выделений из уретры, цервикального канала, конъюнктив) в некоторых случаях позволяет выявить цитоплазматические включения хламидий (тельца Хальберштедтера — Провацека) — крупные ретикулярные тельца (окрашиваются в синий цвет по Романовскому — Гимзе) и (или) мелкие элементарные тельца (окрашиваются в фиолетово-красный цвет).

Наиболее распространенными иммунологическими методами диагностики хламидийной инфекции являются реакция иммунофлюоресценции (прямая и непрямая), основанная на взаимодействии хламидийных антител с родоспецифическими хламидийными антигенами, и иммуноферментный анализ. Первый метод в настоящее время широко используется для лабораторной диагностики урогенитальных хламидиозов, однако отличается невысокой специфичностью и чувствительностью (65-97 %). Иммуноферментный метод позволяет определить наличие хламидийных антител в сыворотке крови больного (иммуноглобулинов различных классов), он удобен для скрининговых исследований, но его результаты во многом зависят от качества тест-систем. При этом в ранней фазе иммунного ответа (острая стадия) у больных обнаруживаются, как правило, антитела класса IgM. Пик концентрации приходится на вторую неделю после инфецирования, затем титр постепенно снижается, и через 2,5-3 мес. специфические IgM в крови не выявляются. Антитела класса IgG начинают обнаруживаться примерно через 1 мес. после начала заболевания и могут выявляться на низком уровне в течение многих лет. IgA-антитела появляются в крови в конце 1-го месяца после инфецирования и выявляются до тех пор, пока хламидийный антиген остается доступным для иммунокомпетентных клеток.

Серологическая диагностика хламидийной инфекции затруднена из-за наличия у больных недостаточно напряженного иммунного ответа вследствие низкой иммуногенности хламидий. Вместе с тем использование реакции связывания комплемента (РСК) у пациентов с хроническими вариантами течения заболевания может подтвердить диагноз, который считается положительным только при значении титра антител больше 1 : 64.

Культуральный метод дает возможность выделять возбудитель в культуре клеток in vitro и в настоящее время считается «золотым стандартом» лабораторного обнаружения хламидий. Вместе с тем эта методика трудоемкая, относительно дорогая, а получение результатов отсрочено до 72 ч. Кроме того, диагностическая ценность этого метода снижается у больных с хроническими вариантами заболевания, многократно получающих курсы антибактериальной терапии.

Среди молекулярно-биологических методов исследования наиболее часто используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР-анализ), в основе которого лежит многократное увеличение числа копий специфического участка хламидийной ДНК (РНК). Метод дает возможность определять антигены возбудителя в различном клиническом материале (кровь, сыворотка, синовиальная жидкость, слюна, выделения из уретры, цервикального канала, эякулят и др.). Данный метод является относительно недорогим, а с учетом его высокой чувствительности и специфичности (80-100 %) он по праву занимает лидирующее место в лабораторной диагностике.

Вместе с тем к интерпретации результатов ПЦР-анализа необходимо подходить критично. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, в нашей стране отсутствуют стандартизированные реактивы (праймеры) для постановки этой реакции. Во-вторых, с помощью этого метода можно определить только небольшую часть генома хламидии, что зачастую не является абсолютным критерием жизнеспособности микроорганизма. В частности, в литературе имеются сведения о том, что применение панбактериальных 16S РНК-праймеров позволило идентифицировать в СЖ больных реактивным артритом, остеоартрозом, а также здоровых лиц фрагменты нуклеиновых кислот одного или нескольких микроорганизмов, в том числе и тех, которые в обычных условиях не вызывают воспаления суставов. Этот факт подтверждает существующую точку зрения об отсутствии абсолютной стерильности суставов в норме, а также свидетельствует о возможном случайном заносе в суставную полость фрагментов микробов — «свидетелей» перенесенной инфекции. Следует учитывать тот факт, что хламидийная ДНК может выявляться у пациентов еще длительное время после окончания курса антибактериальной терапии, в связи с чем положительные результаты ПЦР-анализа могут быть причиной гипердиагностики хламидиоза.

Таким образом, для идентификации возбудителя реактивного артрита предпочтительно последовательно использовать несколько диагностических методов: для определения антигенов хламидий — иммунофлюоресцентный метод или ПЦР-анализ, для определения титров антител к хламидиям — иммуноферментный анализ, при контроле эффективности лечения лучше использовать культуральный метод.

Рентгенологически на ранних этапах болезни обычно не выявляется каких-либо изменений со стороны суставов, за исключением признаков отека околосуставных мягких тканей и синовита. В более поздние сроки обнаруживаются периостит, кистевидная перестройка в эпифизах костей, костные разрастания в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенной фасции. Околосуставной остеопороз развивается при длительном воспалительном процессе в суставах. Эрозивные поражения суставных поверхностей встречаются, как правило, при хронических вариантах течения реактивного артрита у HLA-B27+ больных, чаще при синдроме Рейтера.

При хроническом течении реактивного артрита у 25 % HLA-B27+ больных наблюдается асимметричное поражение подвздошно-крестцовых сочленений. При рентгенографии позвоночника у 20 % больных выявляются признаки спондилита, энтезита, иногда анкилоза.

Рентгенограмма. Реактивный артрит. Двусторонний сакроилеит

Из новых диагностических методов все чаще стали применять КТ и ЯМРТ. Использование этих методов позволяет выявлять изменения костей и околосуставных тканей, визуализация которых при выполнении обычной рентгенографии не представляется возможной.

Для диагностики синовита и выявления патологических изменений в костях скелета применяется сцинтиграфия — метод лучевой диагностики, основанный на оценке распределения радиофармацевтического препарата технеция 99тТс в изучаемом органе или ткани. При активном воспалении синовиальной оболочки сустава при реактивном артрите отмечается повышенное диффузное накопление 99тТс в этой зоне, при сакроилеите — гиперфиксация его в области подвздошно-крестцовых сочленений. Метод сцинтиграфии суставов характеризуется более высокой чувствительностью по сравнению с рентгенологическим методом и во многих случаях позволяет выявить изменения значительно раньше.

В последние годы для исследования суставов более широко стали применять метод ультразвукового сканирования суставов. С его помощью можно визуализировать те анатомические структуры, которые плохо доступны исследованию другими методами. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать минимальный суставной выпот, определять в динамике состояние синовиальной оболочки, хряща и суставной капсулы, дает возможность выявить изменения пяточной кости, уплотнения сухожилий, прилегающих мышц и др.

Для диагностики характера поражения суставов используются и инвазивные методы, в частности артроскопия. Наиболее часто артроскопия проводится при поражении коленного сустава, который удобен для данной процедуры благодаря своим анатомическим особенностям. Для осмотра доступны синовиальная оболочка, суставной хрящ, верхняя поверхность менисков, передняя и задняя крестовидные связки. При хроническом синовите наблюдаются утолщение и гиперемия синовиальной оболочки, ворсины утрачивают свою прозрачность и увеличиваются в размерах. Нередко в полости сустава визуализируются свободно лежащие или фиксированные на синовиальной оболочке сгустки фибрина или хрящевой детрит.

Помимо осмотра сустава, при проведении артроскопии имеется возможность выполнить биопсию тканей сустава с последующим морфологическим исследованием. При микроскопическом исследовании полученного материала в ряде случаев удается идентифицировать этиологический фактор (хламидии), а при использовании иммунофлюоресцентных методов — антигенный материал, входящий в состав иммунных комплексов.

Следует подчеркнуть, что артроскопия может использоваться не только с диагностической, но и с лечебной целью. Так, интенсивное орошение сустава изотоническим раствором хлорида натрия с последующим введением глюкокортикоидов (дипроспана) позволяет добиться быстрого купирования активности воспалительного процесса.

В ряде случаев для диагностики внесуставных проявлений у больных реактивным артритом используют ректоромано- или фиброколоноскопию, при этом у большинства больных постэнтероколитическим реактивным артритом нередко обнаруживаются изменения слизистой оболочки, характерные для острого или хронического колита.

Болезни суставов

В.И. Мазуров

Источник

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

Возбудители кишечных инфекций:

Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Blastocystis hominis
Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

Chlamydia trachomatis
Gardenella vaginalis
Ureoplasma ureolyticum
Mycoplasma hominis
Trichomonas vaginalis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoea
Cryptosporidia

Возбудители неспецифических инфекций:

Бруцелла
Стрептококки
Стафилококки
Leptospira
Боррелии
Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног

Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование	Результат
Общий анализ крови	лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи	возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям	часто положительны
АТ к гонококкам	положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала	Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ	Отсутствуют
Ревматоидный фактор	Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

См. также[править | править код]

Анкилозирующий спондилит
Артрит
Синдром Рейтера
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Хламидиоз
Кишечная инфекция

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07

Источник