Особенности клинического течения при ревматоидном артрите
Течение ревматоидного артрита непосредственно зависит от активности воспалительной реакции. По степени прогрессивности различают: быстрое, медленное и незначительное течение патологии.
Чаще всего проявляется медленное прогрессирование заболевания. Оно сопровождается приобретением хронической формы болезни. В процессе которой происходит поражение суставов без негативного влияния на другие жизненно важные органы человека.
Быстрое прогрессирование болезни выделяется поражением, как диартрозов, так и внутренних органов больного.
Незначительная прогрессия в течение заболевания наблюдается довольно редко. Даже после исчезновения первичных признаков, считается, что болезнь перешла в форму глубокой ремиссии. И в дальнейшем возможно обострение признаков ревматоидного артрита.
Стадии развития и течения болезни
Течение патологии может происходить в разных формах и очень часто по непредсказуемому сценарию. В зависимости от индивидуальных особенностей организма патология может иметь затяжной или волнообразный характер. С различными степенями пагубного влияния на диартроз и костную материю.
После формирования ревматоидного артрита отмечаются периоды ремиссии, как правило, на протяжении первых двенадцати месяцев. Но при этом, в этот же промежуток времени происходит наибольшее негативное воздействие на поражённую область. Которое постепенно стихает в последующие шесть лет.
Наличие данной патологии приводит к уменьшению жизни больного на срок от трёх до семи лет.
Выделяются следующие характерные особенности течения болезни:
- хроническое протекание патологии на протяжении долгих лет, что приводит к существенному ухудшению качества жизни пациента;
- воспалительная реакция может образоваться как в околосуставной материи диартроза, так и внутри него;
- под воздействием вируса происходит дестабилизация суставного сочленения с дальнейшим его полным разрушением;
- патология может проявиться у людей абсолютно любой возрастной группы, вне зависимости от соблюдения правильного и здорового образа жизни.
Существуют различные виды течения ревматоидного артрита:
- Классический
Наблюдается медленное протекание болезни с поражением маленьких и больших сочленений. При этом негативное влияние происходит симметрично.
- Ювенильный
Такая форма протекания болезни, как правило, может проявляться в возрасте до шестнадцати лет. При этом может наблюдаться течение патологии в двух формах: аллергосептический синдром и с ограниченным нарушением внутренних органов.
- Суставно-висцеральный
Данный вид течения болезни может сопровождаться нижеследующими последствиями:
- инфицирование сердечной, почечной деятельности, а также желудочно-кишечного тракта и органов дыхания;
- расстройство нервной деятельности;
- ревматоидный васкулит.
- С поражением одного или нескольких диартрозов
Как правило, негативному воздействию подвергаются крупные сочленения. Болезнь протекает с отчётливо выраженными симптомами, которые практически полностью исчезают и не выявляются в последующие полтора месяца. В дальнейшем патология проявляется всеми симптомами, но уже с более тяжёлой степенью заболевания.
- Синдром Стилла
Течение заболевания сопровождается образованием сыпи на кожном покрове, происходит разрушение наружной оболочки сердца. Также отмечается лихорадка и нарушение дыхательной системы.
- Синдром Фелти
Патология сопровождается одновременным протеканием полиартрита и спленомегалии. Также возможны сочетания полиартрита с нейтропенией или висцеритами.
- Ревматоидный артрит с псевдосептическим синдромом
В такой форме протекания болезни происходит снижение массы тела, поражение внутренних органов, приступы лихорадки, малокровие. Довольно часто симптомы заболевания остаются незамеченными.
Стадии развития ревматоидного артрита принято определять с помощью рентгенографии. Выделяются четыре стадии заболевания. Для каждой из которых характерны различные изменения, которые выявляются с помощью рентгеновских снимков.
Первая стадия
На первоначальных этапах возникновения ревматоидного артрита наблюдается воспалительная реакция в поражённых суставах. Отмечается увеличение мягких материй, а также их уплотнение. Начинается процесс утончения кости. Первая стадия длиться не более полугода.
При этом диагностирование ревматоидного артрита первой степени не означает незамедлительное наступление следующей стадии. Начальная фаза патологии может протекать годами. Периодически затухая и протекать бессимптомно.
Дебют образования ревматоидного артрита не приводит к ухудшению общего состояния пациента. Никак не влияет на выполнение профессиональной или другой деятельности. Болевые ощущения не проявляются.
Вторая стадия
Для данной стадии заболевания характерно начало процесса сужения суставных щелей. Что фиксируется с помощью рентгеновских снимков. Также происходит утончение поражённых костей и их эрозия. Процесс разрушения костной материи чаще всего обнаруживается в следующих сочленениях:
- локтевых;
- запястных;
- фаланговых;
- хрящевых.
На втором этапе ревматоидного артрита проявляются болевые признаки в области повреждённых суставов. Образуется воспалительный процесс в синовиальных мембранах, который сопровождается отёчностью. Продолжительность данного этапа может составлять от шести до двенадцати месяцев.
У больных начинают возникать проблемы с выполнением своих трудовых обязанностей. Также становится проблематично проводить спортивные занятия.
Третья стадия
При образовании масштабного разрастания разрушительного воздействия на костную материю начинается третья стадия болезни. При этом с помощью рентгена выявляются околосуставные истончения и большая площадь повреждения костной материи от эрозии.
На данном этапе выявляется отложение солей в поражённых частях тела, а также атрофирование мышечных волокон. Отмечается ускоренный процесс деления соединительной ткани. Происходит дестабилизация нормального функционирования поражённых суставов.
Больной на данной стадии вынужден ограничить себя в выполнении своих трудовых обязанностей. При этом он в состоянии поддерживать свою жизнедеятельность. Проявление признаков третьей степени заболевания, как правило, начинается спустя год с момента заражения.
Четвёртая стадия
На этом этапе наблюдаются резкие и сильные признаки боли. Для четвёртой степени заболевания типичны следующие изменения:
- разрушение диартроза или его деформация;
- сращивание костных тканей;
- формирование кист;
- увеличение площади разрушаемой поверхности;
- истончение межсуставных промежутков.
Обычно диагностирование вышеуказанных признаков происходит по истечению двух лет от начала заболевания.
На данной стадии возможно полное обездвиживание повреждённых участков тела больного. Что приводит к утрате возможности полноценного выполнения любых действий.
Ревматоидный артрит приводит к значительному уменьшению жизнедеятельности человека и сокращает срок жизни. Данная патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность, что повышает риск смертельного исхода. В тяжёлой форме заболевания человек становиться ограниченным во всех сферах жизни. Поэтому крайне важно, как можно раньше выявить патологию и приступить к комплексной терапии.
Источник
Ревматоидный
артрит (РА)
– хроническое системное аутоиммунное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов
по типу эрозивно-деструктивного
прогрессирующего полиартрита.
Синдром
Фелти
– вариант РА, включающий хронический
полиартрит, спленомегалию, лейкопению.
Эпидемиология:
заболеваемость 0,5-1 % населения, пик
заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;
самое инвалидизирующее поражение
суставов – через 10 лет от начала болезни
инвалидами являются 50% больных, через
20 лет – все 100%.
Этиология
неизвестна, обсуждают участие следующих
факторов:
а)
генетическая предрасположенность
(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами
HLA)
б)
инфекционные агенты (на роль этиологического
фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра
(повышенные титры к нему выявляются у
80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,
герпеса, микоплазмы, микобактерии)
Патогенез
РА:
1.
В основе – генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникающие
из-за дефицита Т-супрессорной функции
лимфоцитов под влиянием неизвестного
этиологического фактора. В дебюте
процесса характерна АГ-специфическая
активация Т-хелперов с гиперпродукцией
провоспалительных (ФНО
— важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и
относительным дефицитом противовоспалительных
(ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция
В-лимфоцитов синовии с синтезом
ревматоидного фактора – измененного
IgМ,
иногда IgG
или IgA
к фрагменту IgG
собственных тканей (является аутоантигеном)
2.
Повреждение сустава начинается с
воспаления синовиальной оболочки
(синовита), продуцирующей синовиальную
жидкость, затем из-за аутоиммунного
воспаления формируется панус –
грануляционная ткань, происходящая из
воспаленной синовиальной оболочки,
состоящая из активно пролиферирующих
фибробластов, макрофагов, лимфоцитов
и очень богатая сосудами; панус интенсивно
растет, прорастает в хрящ и разрушает
его с помощью ряда ферментов
3.
Хрящ постепенно разрушается и исчезает,
происходит его замена грануляционной
тканью с развитием анкилоза, деформации
сустава, формированием эрозий костей
(узур), воспалением околосуставных
тканей.
Классификация
РА:
а)
по степени серопозитивности: серопозитивный
и серонегативный
б)
по степени активности: минимальной,
средней, высокой
в)
по данным рентгенографии суставов: I
– околосуставной остеопороз, II
– остеопороз + незначительное сужение
суставной щели, могут быть единичные
узуры, III
– остеопороз + резкое сужение суставной
щели + множественные узуры, IV
– остеопороз + сужение суставной щели
+ множественные узуры + могут быть костные
анкилозы
г)
в зависимости от функциональной
недостаточности сустава: 0 – отсутствует,
I
– ограничение профессиональной
трудоспособности, II
– утрата профессиональной трудоспособности,
III
– утрата способности к самообслуживанию
Клиника
РА:
—
за несколько недель-месяцев РА может
предшествовать продромальный период
(недомогание, усталость, депрессия и
др.)
а)
суставной синдром
—
заболевание начинается чаще всего
подостро с постепенного нарастания
боли и скованности в мелких периферических
суставах (лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых, голеностопных,
плюснефаланговых); практически никогда
не поражаются суставы позвоночника,
дистальные межфаланговые суставы и
суставы большого пальца стопы,
проксимального межфалангового сустава
мизинца (суставы-исключения)
—
поражение суставов двустороннее,
симметричное (воспалительный синовит)
—
боль в области суставов длительная,
усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся
ночью, утром выражена сильнее, чем
вечером
—
утренняя скованность суставов более 1
часа (причины: смещение в дневную сторону
пика секреции ГКС и индукция воспаления
ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в
ночное время)
—
характерны воспалительные изменения
мелких периферических суставов: повышение
температуры кожи, отек, однако кожа над
суставами не гиперемирована
—
атрофии межкостных мышц тыла кистей,
амиотрофии других мышц вблизи пораженных
суставов
—
в конечном итоге процесс деструкции в
суставах ведет к анкилозу, деформации,
контрактурам и затуханию воспаления
(«ревматоидная кисть»: отклонение
пальцев в локтевую сторону – «плавник
моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых
и переразгибание в дистальных межфаланговых
суставах –«бутоньеркя»; сгибание
пальцев в пястно-фаланговых и дистальных
межфаланговых и переразгибание в
проксимальных межфаланговых суставах
– «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная
деформация коленного сустава и др.)
б)
внесуставные проявления РА:
—
конституциональные: слабость, недомогание,
похудание, субфебрильная температура
—
ревматоидные узелки – скопления иммунных
комплексов над пораженными суставами
или в области разгибательной поверхности
локтевой кости; размеры узелков от 2-3
мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть
как подвижными (располагаются в подкожной
клетчатке), так и неподвижными
(располагаются под подкожной клетчаткой)
—
сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний
атеросклероз», дигитальный артериит
(вплоть до синдрома Рейно)
—
легочные: сухой плеврит, интерстициальный
фиброз легких
—
поражения НС: компрессионная нейропатия
(сдавление нервных стволов из-за
деформации суставов), симметричная
нейропатия, множественный мононеврит
(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит
—
почечные: амилоидоз, почечный канальцевый
ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще
из-за ЛС)
—
гематологические: анемия, умеренный
лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения
при синдроме Фелти
Варианты
течения РА:
а)
медленно прогрессирующий
– даже многолетнее существование РА
не приводит к тяжелым нарушениям
суставов, повреждение суставных
поверхностей развивается медленно,
долго сохраняется функция суставов
б)
быстро прогрессирующий
– высокая активность процесса с
образованием костных эрозий, деформаций
суставов или вовлечением внутренних
органов в течение первого года болезни
в)
без заметного прогрессирования
– слабо выраженный полиартрит с
незначительной, но стойкой деформацией
мелких суставов кистей; лабораторные
признаки активности практически не
выражены
В
исходе РА:
потеря функции пораженных суставов
(из-за деформации, анкилозов, контрактур).
Диагностика
РА:
1.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: умеренная нормохромная анемия,
умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
повышенная СОЭ в период активности
заболевания
б)
БАК: повышение общего белка, диспротеинемия
(умеренная гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия), увеличение
СРБ в периода активности заболевания
в)
иммунограмма: ревматоидный фактор (у
80% больных, однако он неспецифичен,
выявляется у пожилых и в норме, при при
аутоиммунном гепатите и тиреоидите,
СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных
инфекциях, инфекционном эндокардите,
саркоидозе), антинуклеарные антитела
(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение
количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной
функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у
30-50%)
2.
Инструментальные исследования:
а)
рентгенография суставов – околосуставной
эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая
костная структура, истончение и
подчеркнутость контуров кортикального
слоя, исчезновение постепенного перехода
от серого тона губчатого вещества к
более светлому контуру кортикального
слоя, «размытость» трабекулярного
рисунка эпифиза), сужение суставной
щели, краевые эрозии (узуры)
б)
радиоизотопное исследование суставов
с 99Тс
(незначительно включается в неизмененную
синовию, при развитии в ней воспаления
концентрация изотопа значительно
возрастает)
в)
биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия
и увеличение количества ворсинок,
пролиферация покровных синовиальных
клеток, отложение фибрина на поверхности
синовии, очаги некроза)
г)
исследование синовиальной жидкости
(при РА – мутная, вязкость снижена,
количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов
> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют
рагоциты – нейтрофилы с включением в
цитоплазме РФ, по форме напоминают
тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза
0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)
Диагностические
критерии РА:
Для
постановки диагноза РА необходимо
наличие по крайне мере 4-х критериев из
следующих:
1.
утренняя скованность более 1 часа
2.
артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)
3.
артрит суставов кистей
4.
симметричный артрит
5.
ревматоидные узлы
6.
ревматоидный фактор
7.
характерные рентгенологические изменения
Эти
признаки должны длиться по крайней мере
6 недель, т.к. иногда другие артриты могут
проявляться так же.
Лечение
РА.
1.
Лечение должно быть постоянным (всю
жизнь), комплексным (медикаментозное +
физиотерапевтическое + санаторно-курортное
+ хирургическое по показаниям),
индивидуальным, этапным.
2.
Медикаментозная терапия:
А.
Базисная терапия (медленно действующие
препараты):
—
арава (лефлюнамид) (1-е место по
эффективности, применяется > 5 лет)
—
метотрексат (2-е место по эффективности,
применяется > 20 лет)
—
препараты золота (тауредон) (3-е место
по эффективности, применяется > 60 лет)
—
сульфасалазин (4-е место по эффективности,
применяется > 50 лет)
—
D-пеницилламин
(5-е место по эффективности, применяется
> 40 лет)
—
азатиоприн (6-е место по эффективности,
применяется > 30 лет)
—
аминохинолиновые препараты (плаквенил)
(7-е место по эффективности, применяется
> 40 лет);
Все
эти препараты эффективны в 40% случаев,
в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет
никакого эффекта; в среднем эффект от
базисной терапии наступает через 2
месяца (арава – 1 месяц). Возможно
комбинировать базисные препараты
(метотрексат + сульфасалазин + плаквенил
и др.), но только в случае их патогенетической
сочетаемости.
Б.
Противовоспалительная терапия:
1)
НПВС: традиционные, классические
(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в
2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема
и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2
(меньше побочных эффектов: мелоксикам
/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил
/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /
целебрекс)
—
назначить можно любой препарат, обычно
начинают с классических, при наличии
противопоказаний (язва желудка и ДПК,
АГ, заболевания почек) показаны селективные
ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за
более высокой стоимости данных ЛС)
—
если эффекта нет, препарат меняют
(эффективность оценивается уже через
5-7 дней использования)
—
основной побочный эффект: поражение
ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,
12ПК, кишечника); при опасности язв можно
использовать ингибиторы протонной
помпы (омепразол)
2)
ГКС – могут применяться
а)
внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона
б)
в/в в виде пульс-терапии – только при
наличии системных проявлений (кроме
амилоидоза почек)
в)
внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при
синовите: дипроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог
(триамцинолон)
Каждому
больному должно быть назначено минимум
2 препарата
(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.
Только у 20% больных удается достичь
ремиссии заболевания (на каком-то
базисном препарате), вторично он уже не
эффективен. Все больные РА имеют право
на бесплатное амбулаторное лечение, но
в приказ включены не все препараты (нет
аравы: месяц – 100$ или препаратов золота:
месяц – 70$).
Современные
тенденции в лечении РА
— анти-ФНОα-терапия:
Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер
ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1
(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab
(Remicade) – моноклональное антитело против
ФНОα (в/в капельно через 8 недель);
стоимость годичного курса лечения –
10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,
т.к. останавливают прогрессирование
РА.
3.
Физиотерапевтическое лечение
– должно быть направлено на уменьшение
боли и воспаления, нельзя тепловые
процедуры (грязи, озокерит, парафин),
можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.
4.
Санаторно-курортное лечение:
рекомендованы санатории «Радон»
(Дятловский район Гродненской области),
«Приднепровский» (Рогачевский район);
«Им. Ленина» (г. Бобруйск)
5.
Хирургическое лечение:
а)
синовэктомия – вызывает затухание
процесса только на 2-3 года, т.е. временно;
в настоящее время
не
используется, т.к. вызывает вторичный
артрит
б)
протезирование суставов (тазобедренного,
коленного и более мелких)
6.
Реабилитация:
изменение стереотипа двигательной
активности для профилактики деформации
суставов; ортопедические пособия,
удерживающие сустав в правильном
положении; лечебная физкультура, ФТЛ,
санаторно-курортное лечение.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
