Острая ревматическая лихорадка артрит
Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.
Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, чем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.
Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.
Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о ревматоидном артрите вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.
Факторы риска и патогенез острой ревматической лихорадки
В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.
К предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).
Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.
Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.
В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:
- мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
- фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
- формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
- склероз гранулем.
Начиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.
Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.
Предрасполагающие факторы
- наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
- наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
- возраст 7-15 лет;
- женский пол;
- недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
- частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
- носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
- неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).
Диагностика острой ревматической лихорадки
Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова.
Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:
- Большие критерии:
- кардит;
- артрит (полиартрит);
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
- Малые критерии:
- лихорадка;
- артралгии;
- появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α2– и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
- удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.
Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.
Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.
К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.
Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).
Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.
Для исключения ревмокардита проводятся:
- ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
- Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
- Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.
Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).
Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:
- Большие (ревматическая клиническая пентада):
- ревмокардит;
- полиартрит;
- малая хорея;
- ревматические узелки;
- анулярная (кольцевидная) эритема.
- Малые:
- клинические (лихорадка, артралгии);
- абдоминальный синдром;
- серозиты;
- лабораторно-инструментальные.
Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.
Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.
Особенности заболевания в зависимости от возраста
- У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
- В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
- В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев. - У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
- В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.
За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.
Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки
Клинические варианты:
- острая ревматическая лихорадка (первая атака);
- повторная ревматическая лихорадка (рецидив).
- В зависимости от вовлеченности сердца:
- без поражения сердца;
- ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).
В зависимости от наличия сердечной недостаточности:
- без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
- функциональный класс I, II, III, IV.
В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:
- максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
- умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
- минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.
Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Лечение острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:
- I – стационарное лечение острого периода,
- II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
- III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.
Общие принципы терапии ревматической лихорадки
- Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
- Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
- Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
- Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
- Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.
Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки
Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.
Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.
Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.
Профилактика
Меры профилактики ревматизма следующие:
- Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
- Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
- Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.
Источник
Острая
ревматическая лихорадка (ОРЛ) –
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с вовлечением в
процесс преимущественно сердца и
суставов, развивающееся у генетически
предрасположенных к нему лиц,
преимущественно молодого возраста,
вследствие инфицирования β-гемолитическим
стрептококком группы А. Широко
распространенный термин “ревматизм”
в настоящее время употребляют для
обозначения патологического состояния,
объединяющего острую ревматическую
лихорадку и ревматическую болезнь
сердца.
Суть
болезни заключается в поражении всех
оболочек сердца, в первую очередь
миокарда и эндокарда с формированием
клапанных
пороков сердца и
развитием
сердечной недостаточности,
чему способствует рецидивирующее,
прогрессирующее течение.
Поражение других органов и систем при
ревматизме имеет второстепенное значение
и не определяет его тяжести и прогноза.
Эпидемиология.
В России частота острой ревматической
лихорадки составляет 0,03%, а ревматических
пороков сердца – 0,17%. Преобладающий
возраст начала болезни – 5–15 лет. В
последние годы отмечается рост числа
случаев болезни.
Этиология.
I.
Первичная роль в развитии ревматизма
принадлежит β-
гемолитическому стрептококку
группы А. Это открытие сделано советским
академиком Н.Д.Стражеско. Доказательством
этого являются следующие факты:
1.
Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной
стрептококковой инфекцией (катаральной,
фолликулярной или лакунарной ангины,
обострения хронического тонзиллита,
фарингита, реже – скарлатины).
2.
У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк
высевается из зева.
З.
Факторами вирулентности стрептококка
являются М-протеин
клеточной стенки и гиалуроновая
кислота капсулы.
Стрептококк воздействует на организм
больного и продуктами своей жизнедеятельности
– ферментами стрептолизином
– О,
стрептолизином –
S,
стрептокиназой, гиалуронидазой,
дезоксирибонуклеазой.
Эти ферменты, обладая свойствами
антигенов, вызывают образование и
выявление в крови соответствующих
антител: антистрептолизина – О (АСЛ
– О), антистрептолизина – S
(АСЛ – S),
антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы
(АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии
ОРЛ в крови больного наблюдается
нарастание титров указанных антител
более 1: 250. Ферменты стрептококка
оказывают и непосредственно
кардиотоксическое действие.
4.
Доказательством этиологической роли
стрептококка служит также эффективность
лечения препаратами пенициллина и
бициллинопрофилактики.
Начало
болезни приходится на возраст 7 –15 лет.
Чаще болеют девочки. Развитию заболевания
способствуют плохие бытовые условия,
неполноценное питание, низкий уровень
медицинского обслуживания.
Стрептококковая
инфекция встречается достаточно часто,
однако ревматизмом заболевает около
3% лиц, перенесших ее.
II.
В возникновении болезни большое значение
имеет
наследственная (генетическая)
предрасположенность,
которая проявляется сходством
антигенной структуры М-протеина
клеточной мембраны β-гемолитическогострептококка
группы А с антигенными компонентами
сердечной мышцы и синовиальных оболочек,
что приводит к перекрестной реакции
противострептококковых антител и тканей
пациента (феномен “молекулярной
мимикрии”) с развитием иммунного
воспаления на основе реакций
иммунокомплексного и аутоиммунного
типов. Показана связь заболевания с
наследованием определенного аллоантигена
D
8/17 В-лимфоцитов.
Патогенез.Развивается иммунное асептическое
воспаление преимущественно клапанов
сердца и миокарда, которое имеет несколько
этапов:
1.
В ответ на стрептококковую инфекцию в
организме вырабатываются
противострептококковые антитела и
образуются
иммунные комплексы
(антигены стрептококка + антитела к
ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют
в крови и, вследствие генетически
обусловленного дефекта иммунной системы,
недостаточно быстро элиминируются из
организма и оседают в микроциркуляторном
русле миокарда (вследствие сходства
кардиальных и стрептококковых антигенов).
2.
Фиксированные ИК, а также ферменты и
токсины стрептококка, оказывают
повреждающее действие на миокард и
соединительную ткань. Развивается
иммунное воспаление по типу реакции
гиперчувствительности немедленного
типа (ГНТ) с
участием преимущественно нейтрофилов.
Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов
фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются
процессы микроциркуляции, образуются
микротромбы, фибриноидные некрозы.
Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление
выходит за его пределы вглубь тканей.
З.
Воспалительный процесс изменяет
антигенные свойства миокарда и
соединительной ткани, что вызывает
образование аутоантител и развитие
хронического иммунного воспаления по
типу реакции
гиперчувствительности замедленного
типа (ГЗТ) с
участием сенсибилизированных лимфоцитов.
Следствием этого воспаления является
развитие пролиферативных реакций.
Патологический
процесс при ревматизме имеет длительное,
волнообразное течение, обостряясь под
влиянием стрептококковой или другой
инфекции или неспецифических факторов
(беременность, стресс, прививки и т.д.).
Стрептококковая инфекция, сыграв роль
пускового фактора, может в дальнейшем
не принимать участия в ревматическом
процессе.
Патанатомия.
Наблюдаются фазовые изменения
соединительной ткани:
мукоидное
набухание (деструкция оболочек
коллагеновых волокон с накоплением
кислых мукополисахаридов);фибриноидный
некроз (некроз коллагеновых волокон);образование
ашофф-талалаевских гранулем;склероза.
Продолжительность
всего патоморфологического цикла
составляет в среднем 6 месяцев.
Воспалительный процесс захватывает
прежде всего миокард (в первые недели
болезни), затем – эндокард, возможно
поражение и перикарда (панкардит ).
Признаки эндокардита обычно выявляются
спустя 6 – 8 недель от начала атаки
ревматизма в виде бородавчатого
эндокардита, вальвулита, поражения
сухожильных нитей и фиброзного кольца.
Обычно сначала поражается митральный
клапан, затем аортальный и трехстворчатый.
Недостаточность митрального клапана
формируется спустя 6 месяцев после
начала болезни митральный стеноз –
через 2 года, пороки аортального клапана
– еще позднее.
Классификация.
В 2003 года ассоциацией ревматологов
России (АРР) предложена современная
классификация ревматической лихорадки,
адаптированная к классификации МКБ –10
и общепринятая в мировом сообществе
ревматологов. Различают:
КЛИНИЧЕСКИЕ
ВАРИАНТЫ:
Острая
ревматическая лихорадка
Повторная
ревматическая лихорадка
КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:
Основные: Кардит Артрит Хорея Кольцевидная Ревматические | Дополнительные: Лихорадка Артралгии Абдоминальный синдром Серозиты |
ИСХОДЫ:
Выздоровление
Хроническая
ревматическая болезнь сердца:
—
без порока сердца
—
с пороком сердца
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Недостаточность
кровообращения (СН) 0, I,
II
–А, II
– Б, III
стадии
Особенностью
современной классификации является
то, что степени
активности процесса не выделяются.
Считается, что при ОРЛ течение может
быть только острым – от 6-12 недель до 6
месяцев. Обязательным компонентом
кардита считается эндокардит.
До
утверждения классификации острой
ревматической лихорадки в рамках
федерального стандарта (протокола),
обычно при повторной ревматической
лихорадке на фоне хронической ревматической
болезни сердца в клинической практике
при формулировке диагноза часто
используется “старая” классификация
ревматизма ВНОР (1990).
ФАЗА
БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:
Активная
(I,
II,
III
степени активности)
Неактивная
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:
Сердца: | Других |
Ревмокардит Ревмокардит (без Ревмокардит (с Порок Миокардиосклероз Без | Полиартрит, Малая Абдоминальный Кольцевидная Ревматические Ревматическая Цереброваскулит |
ТЕЧЕНИЕ:
Острое (до 3 месяцев)
Подострое
(3 – 6
месяцев)
Затяжное
(до 1 года)
Рецидивирующее
(более 1 года)
Латентное
(бессимптомное, диагностируется
ретроспективно)
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Недостаточность
кровообращения (СН) 0, I,
II
–А, II
– Б, III
стадии
Клиника.
В продромальном периоде больного могут
беспокоить слабость, потливость,
субфебрильная температура, возникающие
в результате описанных выше процессов
патогенеза болезни. В типичных случаях
через 2 – 3
недели после стрептококковой носоглоточной
инфекции появляются клинические признаки
ОРЛ.
Хорошо
известно старое мнение клиницистов о
том, что ревматизм «лижет суставы и
кусает сердце «. В клинике ОРЛ ведущим
проявлением почти у 100% больных является
кардит.
Появляются
жалобы на колющие или ноющие боли в
сердце, одышку при физической нагрузке,
сердцебиение и перебои в работе сердца,
сохраняющиеся в покое и во время сна
(со слов родителей больного ребенка).
Дети могут не предъявлять указанных
жалоб, но из-за болезни снижают свою
физическую активность (перестают
заниматься спортом, начинают пользоваться
лифтом, много лежат в постели и т.п.). Все
это должно насторожить внимательных
родителей, особенно, если в предшествующие
недели ребенок мог перенести латентную
стрептококковую инфекцию.
Объективно:
при осмотре область сердца не изменена,
при перкуссии выявляется небольшое
расширение границ сердца (из-за поражения
миокарда и умеренной дилатации полостей
сердца). При аускультации определяется
приглушенность тонов сердца, тахикардия
до 100 –120
ударов в минуту, перебои в работе сердца,
небольшой систолический шум над верхушкой
сердца (мышечного генеза), иногда III
патологический тон сердца. АД несколько
снижено. Нарастание интенсивности шума
и изменение его тембра косвенно
свидетельствуют о поражении эндокарда
и формировании порока сердца, что
происходит обычно спустя 6 месяцев от
начала болезни (в патоморфологической
стадии склероза). В настоящее время
диагноз порока сердца устанавливается
с помощью Эхо КГ в динамике.
При
диффузном миокардите могут развиться
признаки острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, отек легких). При сухом
перикардите выявляется шум трения
перикарда, а при экссудативном –
выраженное расширение границ сердца и
глухость тонов.
Ревматический
полиартрит
выявляется у 50 – 80% больных. Для него
характерно вовлечение в патологический
процесс преимущественно крупных суставов
(локтевых, коленных, плечевых),
симметричность поражения, летучесть
болей. При назначении противоревматических
препаратов наблюдается быстрое и полное
обратное развитие полиартрита без
остаточной деформации суставов.
Малая
хорея чаще
наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются
непроизвольные не координированные
движения мимической мускулатуры,
гиперкинезы мышц туловища, конечностей,
нарушения почерка и походки в сочетании
с мышечной гипотонией и психоэмоциональной
лабильностью. Во время сна указанные
признаки у больных не возникают.
Подкожные
ревматические узелки проявляются
небольшими (с горошину) безболезненными
возвышениями в области пораженных
суставов на разгибательной поверхности
вследствие поражения периартикулярных
тканей. Под влиянием лечения через 2–
4 недели узелки исчезают. Наблюдаются
редко – у 5 – 10 % больных.
Кольцевидная
эритема –
патогномоничный, но редкий признак ОРЛ
– наблюдается лишь в 1–5 % случаев,
проявляется бледными розовыми
кольцевидными элементами до 5–7 см в
диаметре, не зудящими, с четкими краями,
локализующимися на коже внутренней
поверхности конечностей, шеи и туловища,
но не на лице. Имеет транзиторный,
мигрирующий характер.
В
последние годы малая ревматическая
хорея, подкожные узелки и кольцевидная
эритема встречаются редко.
Рассмотренные
характерные клинические проявления
ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ
ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ
этого заболевания, разработанным почти
одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом
(1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы
выделили большие и малые диагностические
критерии ревматизма, которые в течение
многих лет успешно применялись в
клинической практике.
В
настоящее время клиницисты используют
модифицированные критерии, принятые
ВОЗ в 1992 году:
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник