Острая ревматическая лихорадка артрит

Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.

Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, Ревматический артритчем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.

Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.

Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о ревматоидном артрите вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.

Факторы риска и патогенез острой ревматической лихорадки

В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.

Причины острой ревматической лихорадкиК предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).

Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.

Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.

В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:

  • мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
  • фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
  • формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
  • склероз гранулем.

Признаки активного ревматизмаНачиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.

Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.

Предрасполагающие факторы

  • наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
  • наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
  • возраст 7-15 лет;
  • женский пол;
  • недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
  • частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
  • носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
  • неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).

Диагностика острой ревматической лихорадки

Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова. Диагностика острой ревматической лихорадки

Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:

  • Большие критерии:
  • кардит;
  • артрит (полиартрит);
  • хорея;
  • кольцевидная эритема;
  • подкожные ревматические узелки.
  • Малые критерии:
  • лихорадка;
  • артралгии;
  • появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α2– и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
  • удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Читайте также:  Артрит коленного сустава баня

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.Рентген при диагностике ревматизма

Для исключения ревмокардита проводятся:

  • ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
  • Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
  • Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).

Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:

Ревмокардит у пожилых людей

  • Большие (ревматическая клиническая пентада):
  • ревмокардит;
  • полиартрит;
  • малая хорея;
  • ревматические узелки;
  • анулярная (кольцевидная) эритема.
  • Малые:
  • клинические (лихорадка, артралгии);
  • абдоминальный синдром;
  • серозиты;
  • лабораторно-инструментальные.

Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.

Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.

Особенности заболевания в зависимости от возраста

  • У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
  • В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
  • В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
    Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев.
  • У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
  • В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.

За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.

Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки

Клинические варианты:

  • острая ревматическая лихорадка (первая атака);
  • повторная ревматическая лихорадка (рецидив).
  • В зависимости от вовлеченности сердца:
  • без поражения сердца;
  • ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).

Ревматическая лихорадка: классификацияВ зависимости от наличия сердечной недостаточности:

  • без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
  • функциональный класс I, II, III, IV.

В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:

  • максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
  • умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
  • минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.

Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Лечение  острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:

  • I – стационарное лечение острого периода,
  • II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
  • III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.

Общие принципы терапии ревматической лихорадки

Лечение острой ревматической лихорадки

  1. Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
  2. Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
  3. Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
  4. Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
  5. Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.

Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки

Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.

Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.

Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.

Профилактика

Меры профилактики ревматизма следующие:

Профилактика ревматизма

  1. Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
  2. Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
  3. Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.
Читайте также:  Народное средство при лечении ревматоидного артрита

Источник

Острая
ревматическая лихорадка (ОРЛ)

сис­темное воспалительное заболевание
соединительной ткани с вовлечением в
процесс преимущественно сердца и
суставов, развивающееся у генетически
предрасположенных к нему лиц,
преимущественно молодого возраста,
вследствие инфицирования β-гемолитическим
стрептококком группы А. Широко
распространенный термин “ревматизм”
в настоящее время употребляют для
обозначения патологического состояния,
объединяющего острую ревматическую
лихорадку и ревматическую болезнь
сердца.

Суть
болезни заключается в поражении всех
оболочек сердца, в первую очередь
миокарда и эндокарда с формированием
клапанных
пороков сердца
и
развитием
сердечной недостаточности
,
чему способствует рецидивирующее,
прогрессирующее течение.
Поражение других органов и систем при
ревматизме имеет второстепенное значение
и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология.
В России частота острой ревматической
лихорадки составляет 0,03%, а ревматических
пороков сердца – 0,17%. Преобладающий
возраст начала болезни – 5–15 лет. В
последние годы отмечается рост числа
случаев болезни.

Этиология.

I.
Первичная роль в развитии ревматизма
принадлежит β-
ге­молитическому стрептококку

группы А. Это открытие сделано советским
акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством
этого являются следующие факты:

1.
Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной
стрептококковой инфекцией (катаральной,
фолликулярной или лакунарной ангины,
обострения хронического тонзиллита,
фарингита, реже – скарлатины).

2.
У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк
высевается из зева.

З.
Факторами вирулентности стрептококка
являются М-протеин
клеточ­ной стенки и гиалуроновая
кислота капсулы
.
Стрептококк воздействует на орга­низм
больного и продуктами своей жизнедеятельности
– ферментами стрептолизином
О,
стрептолизином

S,
стрептокиназой, гиалуронидазой,
дезоксирибонуклеазой
.
Эти ферменты, обладая свойствами
антигенов, вызывают образование и
выявление в крови соответствующих
анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ
– О), антистрептолизина – S
(АСЛ – S),
антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы
(АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии
ОРЛ в крови больного наблюдается
нарастание титров указанных антител
более 1: 250. Ферменты стрептококка
оказывают и непосредственно
кардиотоксическое действие.

4.
Доказательством этиологической роли
стрептококка служит также эффективность
лечения препаратами пенициллина и
бициллинопрофилактики.

Начало
болезни приходится на возраст 7 –15 лет.
Чаще болеют девочки. Развитию заболевания
способствуют плохие бытовые условия,
неполноценное питание, низкий уровень
медицинского обслуживания.

Стрептококковая
инфекция встречается достаточно часто,
однако ревматиз­мом заболевает около
3% лиц, перенесших ее.

II.
В возникновении болезни большое значение
имеет
наследственная (генетическая)
предрасположенность
,
которая проявляется сходством
ан­тигенной структуры М-протеина
клеточной мембраны β-ге­молитическогострептококка
группы А с антигенными компонентами
сердечной мышцы и синовиальных оболочек,
что приводит к перекрестной реакции
противострептококковых антител и тканей
пациента (феномен “молекулярной
мимикрии”) с развитием иммунного
воспаления на основе реакций
иммунокомплексного и аутоиммунного
типов. Показана связь заболевания с
наследованием определенного аллоантигена
D
8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез.Развивается иммунное асептическое
воспаление преимущест­венно клапанов
сердца и миокарда, которое имеет несколько
этапов:

1.
В ответ на стрептококковую инфекцию в
организме вырабатываются
противострептококковые антитела и
образуются
иммунные комплексы

(антигены стрепто­кокка + антитела к
ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют
в крови и, вследст­вие генетически
обусловленного дефекта иммунной системы,
недостаточно быстро элиминируются из
организма и оседают в микроциркуляторном
русле миокарда (вследствие сходства
кардиальных и стрептококковых антигенов).

2.
Фиксированные ИК, а также ферменты и
токсины стрептококка, оказывают
повреждающее действие на миокард и
соединительную ткань. Разви­вается
иммунное воспаление по типу реакции
гиперчувствительности немедленного
типа (ГНТ)
с
участием преимущественно нейтрофилов.
Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов
фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются
процессы микроциркуляции, образуются
микротромбы, фиб­риноидные некрозы.
Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление
выходит за его пределы вглубь тканей.

З.
Воспалительный процесс изменяет
антигенные свойства миокарда и
соединительной ткани, что вызывает
образование аутоантител и развитие
хронического иммунного воспаления по
типу реакции
гипер­чувствительности замедленного
типа (ГЗТ)
с
участием сенсибилизированных лимфо­цитов.
Следствием этого воспаления является
развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический
процесс при ревматизме имеет длительное,
волнообразное течение, обостряясь под
влиянием стрептококковой или другой
инфекции или неспе­цифических факторов
(беременность, стресс, прививки и т.д.).
Стрептококковая инфекция, сыграв роль
пускового фактора, может в дальнейшем
не принимать участия в ревматическом
процессе.

Патанатомия.
Наблю­даются фазовые изменения
соединительной ткани:

  • мукоидное
    набухание (деструкция оболочек
    коллагеновых волокон с накоплением
    кислых мукополиса­харидов);

  • фибриноидный
    некроз (некроз коллагеновых волокон);

  • образование
    ашофф-талалаевских гранулем;

  • склероза.

Продолжительность
всего патоморфологического цикла
составляет в среднем 6 месяцев.
Воспалительный процесс захватывает
прежде всего миокард (в первые недели
болезни), затем – эндокард, возможно
поражение и перикарда (пан­кардит ).
Признаки эндокардита обычно выявляются
спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки
ревматизма в виде бородавчатого
эндокардита, вальву­лита, поражения
сухожильных нитей и фиброзного кольца.
Обычно сначала поражается митральный
клапан, затем аортальный и трехстворчатый.
Недостаточность мит­рального клапана
формируется спустя 6 месяцев после
начала болезни митральный стеноз –
через 2 года, пороки аортального клапана
– еще позднее.

Читайте также:  Артрит ревматоидный и гомеопатия

Классификация.
В 2003 года ассоциацией ревматологов
России (АРР) предложена современная
классификация ревматической лихорадки
,
адаптированная к классификации МКБ –10
и общепринятая в мировом сообществе
ревматологов. Различают:

КЛИНИЧЕСКИЕ
ВАРИАНТЫ:

Острая
ревматическая лихорадка

Повторная
ревматическая лихорадка

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

Основные:

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная
эритема

Ревматические
узелки

Дополнительные:

Лихорадка

Артралгии

Абдоминальный

синдром

Серозиты

ИСХОДЫ:

Выздоровление

Хроническая
ревматическая болезнь сердца:


без порока сердца


с пороком сердца

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность
кровообращения (СН) 0, I,
II
–А, II
– Б, III
стадии

Особенностью
современной классификации является
то, что степени
активности процесса не выделяются.
Считается, что при ОРЛ течение может
быть только острым – от 6-12 недель до 6
месяцев. Обязательным компонентом
кардита считается эндокардит.

До
утверждения классификации острой
ревматической лихорадки в рамках
федерального стандарта (протокола),
обычно при повторной ревматической
лихорадке на фоне хронической ревматической
болезни сердца в клинической практике
при формулировке диагноза часто
используется “старая” классификация
ревматизма ВНОР (1990).

ФАЗА
БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:

Активная
(I,
II,
III
степени активности)

Неактивная

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:

Сердца:

Других
органов:

Ревмокардит
первичный,

Ревмокардит
возвратный

(без
порока сердца):

Ревмокардит
возвратный


пороком сердца)

Порок
сердца (какой)

Миокардиосклероз

Без
сердечных изменений

Полиартрит,
полиартралгии

Малая
хорея

Абдоминальный
синдром и другие серозиты

Кольцевидная
эритема

Ревматические
узелки

Ревматическая
пневмония

Цереброваскулит

ТЕЧЕНИЕ:

Острое (до 3 месяцев)

Подострое
(3 – 6
месяцев)

Затяжное
(до 1 года)

Рецидивирующее
(более 1 года)

Латентное
(бессимптомное, диагностируется
ретроспективно)

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность
кровообращения (СН) 0, I,
II
–А, II
– Б, III
стадии

Клиника.
В продромальном периоде больного могут
беспокоить слабость, потливость,
субфебрильная температура, возникающие
в результате описанных выше процессов
патогенеза болезни. В типичных случаях
через 2 – 3
недели после стрептококковой носоглоточной
инфекции появляются клинические признаки
ОРЛ.

Хорошо
известно старое мнение клиницистов о
том, что ревматизм «лижет суставы и
кусает сердце «. В клинике ОРЛ ведущим
проявлением почти у 100% больных является
кардит.

Появляются
жалобы на колющие или ноющие боли в
сердце, одышку при физической нагрузке,
сердцебиение и перебои в работе сердца,
сохраняющиеся в покое и во время сна
(со слов родителей больного ребенка).
Дети могут не предъявлять указанных
жалоб, но из-за болезни снижают свою
физическую активность (перестают
заниматься спортом, начинают пользоваться
лифтом, много лежат в постели и т.п.). Все
это должно насторожить внимательных
родителей, особенно, если в предшествующие
недели ребенок мог перенести латентную
стрептококковую инфекцию.

Объективно:
при осмотре область сердца не изменена,
при перкуссии выявляется небольшое
расширение границ сердца (из-за поражения
миокарда и умеренной дилатации полостей
сердца). При аускультации определяется
приглушенность тонов сердца, тахикардия
до 100 –120
ударов в минуту, перебои в работе сердца,
небольшой систолический шум над верхушкой
сердца (мышечного генеза), иногда III
патологический тон сердца. АД несколько
снижено. Нарастание интенсивности шума
и изменение его тембра косвенно
свидетельствуют о поражении эндокарда
и формировании порока сердца, что
происходит обычно спустя 6 месяцев от
начала болезни (в патоморфологической
стадии склероза). В настоящее время
диагноз порока сердца устанавливается
с помощью Эхо КГ в динамике.

При
диффузном миокардите могут развиться
признаки острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, отек легких). При сухом
перикардите выявляется шум трения
перикарда, а при экссудативном –
выраженное расширение границ сердца и
глухость тонов.

Ревматический
полиартрит

выявляется у 50 – 80% больных. Для него
характерно вовлечение в патологический
процесс преимущественно крупных суставов
(локтевых, коленных, плечевых),
симметричность поражения, летучесть
болей. При назначении противоревматических
препаратов наблюдается быстрое и полное
обратное развитие полиартрита без
остаточной деформации суставов.

Малая
хорея
чаще
наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются
непроизвольные не координированные
движения мимической мускулатуры,
гиперкинезы мышц туловища, конечностей,
нарушения почерка и походки в сочетании
с мышечной гипотонией и психоэмоциональной
лабильностью. Во время сна указанные
признаки у больных не возникают.

Подкожные
ревматические узелки
проявляются
небольшими (с горошину) безболезненными
возвышениями в области пораженных
суставов на разгибательной поверхности
вследствие поражения периартикулярных
тканей. Под влиянием лечения через 2–
4 недели узелки исчезают. Наблюдаются
редко – у 5 – 10 % больных.

Кольцевидная
эритема

патогномоничный, но редкий признак ОРЛ
– наблюдается лишь в 1–5 % случаев,
проявляется бледными розовыми
кольцевидными элементами до 5–7 см в
диаметре, не зудящими, с четкими краями,
локализующимися на коже внутренней
поверхности конечностей, шеи и туловища,
но не на лице. Имеет транзиторный,
мигрирующий характер.

В
последние годы малая ревматическая
хорея, подкожные узелки и кольцевидная
эритема встречаются редко.

Рассмотренные
характерные клинические проявления
ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ
ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ

этого заболевания, разработанным почти
одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом
(1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы
выделили большие и малые диагностические
критерии ревматизма, которые в течение
многих лет успешно применялись в
клинической практике.

В
настоящее время клиницисты используют
модифицированные критерии, принятые
ВОЗ в 1992 году:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник