Относится ревматоидный артрит к коллагенозам
Ревматоидный артрит (далее – РА) относится к т.н. коллагенозам – системным заболеваниям соединительной ткани с поражением суставов и многообразными внесуставными проявлениями.
Эпидемиология
Частота РА в различных странах мира колеблется от 0,5 до 2%. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 30 до 50 лет, причем женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.
Этиология и патогенез
Причины развития ревматоидного артрита до сих пор не выяснены. Считается, что в основе данного заболевания лежит вирусная инфекция – предположительно, вирусы герпеса, паротита, гепатита В, краснухи. Правда, вирусы при РА, как и при других коллагенозах, не оказывают прямого повреждающего действия на суставы и на внутренние органы.
Патогенез здесь намного сложнее – болезнь распространяется по аутоиммунному механизму. И это еще одна черта, присущая коллагенозам.
К развитию данного заболевания предрасполагают генетические нарушения. Подтверждением данной точки зрения является обнаружения мутации гена HLA (человеческого лейкоцитарного антигена), диагностируемой у пациентов с данным заболеванием. HLA- сложная система иммунного распознавания своих и чужеродных тканей. При ее изменении собственная ткань воспринимается как чужая.
В ответ на внедрение вирусов иммунные структуры продуцируют антитела-иммуноглобулины, которые, соединяясь с вирусными антигенами, фиксируются на соединительной ткани, повреждая ее. В процессе тканевого повреждения выделяются биологически активные вещества (гистамин, простагландины, кинины), которые запускают многоступенчатый каскад воспалительных реакций.
А поскольку соединительная ткань присутствует практически во всех органах и структурах, то и проявления РА многообразны, и обусловлены воспалением:
- Суставов – артрит;
- Внутренних органов – висцерит;
- Соединительнотканных серозных оболочек (перикарда, плевры) – серозит;
- Сосудистых стенок – васкулит.
В роли пускового фактора, провоцирующего аутоиммунный воспалительный процесс, может выступать все, что угодно – простуда, стресс, лекарственная и пищевая аллергия, обострение сопутствующего заболевания.
Интересные факты
Согласно некоторым утверждениям в основе РА лежит ревматизм, что абсолютно неверно. Ревматизму тоже присущи артриты. Но их при данном заболевании именуют ревматическими. РА – это самостоятельное заболевание. Вместе с ревматизмом, системной красной волчанкой и некоторыми другими заболеваниями его относят в группу коллагенозов.
Симптомы артрита
Заболевания начинается постепенно. У 2/3 пациентов наблюдается полиартрит мелких суставов (межфаланговых, пястно-фаланговых) кистей. В стопных суставах полиартрит формируется реже.
Отличительными чертами полиартрита при РА являются симметричность и стойкость воспалительных изменений. Нет характерной для ревматизма летучести, когда симптомы воспаления затихают в одних суставах, и тут же появляются в других.
Поначалу ведущим проявлением суставного воспаления при РА является боль и скованность движений. Скованность отмечается после длительного отдыха, преимущественно в утренние часы.
При этом простые действия (застегивание пуговиц, завязывание шнурков, причесывание) становятся затруднительными, а то и вовсе невозможными. В дальнейшем, по мере расширения двигательной активности, скованность проходит.
Установлено, что продолжительность скованности напрямую зависит от степени выраженности воспалительных изменений. И потому данный критерий вместе с показателем скорости оседания эритроцитов (СОЭ) лег в основу классификации РА по трем степеням активности:
- I степень – продолжительность утренней скованности – полчаса-час, СОЭ – не более 20 мм/ч;
- II степень – скованность длится не более 12 часов, СОЭ не превышает 40 мм/ч;
- III степень – продолжительная суставная скованность, более 12 часов, СОЭ более 40 мм/ч.
Помимо утренней скованности и боли отмечаются и другие признаки суставного воспаления: суставной отек, скопление в суставной полости воспалительного экссудата, местное повышение кожной температуры. Но покраснение кожи в зоне воспаленных суставов для РА нетипично. Среди общих проявлений данного заболевания – умеренная лихорадка 37-380С, слабость, мышечная боль.
В дальнейшем суставное воспаление приводит к деструкции суставного хряща, и, как следствие, к контрактурам (ограничению движений), подвывихам и необратимой деформации сустава.
Суставные хрящи замещаются соединительной тканью, суставные поверхности срастаются – формируется полная неподвижность сустава, именуемая анкилозом. Негативные изменения возникают не только в суставах, но и в мелких мышцах кистей и стоп, которые атрофируются.
Мышечная атрофия в сочетании с подвывихами, контрактурами и анкилозами приводит к деформации кистей. Деформированная кисть принимает причудливый вид, что отображено в образных названиях симптомов – гусиная или лебединая шея, плавник моржа, рука с лорнетом, проволочная петля. Аналогичные изменения формируются и в стопах с исходом в плоскостопие и вальгусную деформацию 1-го стопного пальца с отклонением его внутрь.
Иногда болезнь протекает атипично в виде асимметричного моно или олигоартрита – воспаления 1 или 2-3 суставов крупного или среднего калибра – коленных, локтевых, голеностопных. В редких случаях поражаться могут нижнечелюстные, атланто-затылочные, крестцово-подвздошные сочленения.
Атипичный вариант РА в отличие от классического протекает более тяжело, с выраженной лихорадкой до 39-400С и бурным суставным воспалением, но без утренней скованности. При этом в суставах быстро формируются необратимые изменения, приводящие к инвалидизации пациента.
Внесуставные проявления
Частота внесуставных проявлений РА составляет 50% случаев данного заболевания. Между тем, некоторые считают, что поражения различных органов встречается намного чаще, чем определяются клинически.
Патологические процессы формируются в следующих органах и структурах:
- Сердце. При РА поражаются все три оболочки сердца – внутренняя (эндокард), мышечная (миокард) и наружная серозная (перикард). При этом зачастую деформируются клапаны, что приводит к нарушению системного кровообращения и к различным формам сердечной недостаточности.
- Легкие. Поражение легких приобретет характер сухого плеврита, при котором между плевральными листками образуются спайки, затрудняющие дыхательную экскурсию.
- Желудочно-кишечный тракт. Проявления со стороны ЖКТ неспецифичны и непостоянны – потеря аппетита, нарушения стула, тошнота, боли в животе, метеоризм.
- Печень. Снижение белковообразующей и детоксикационной функции этого органа сопровождается его увеличением в размерах.
- Селезенка. Как и печень, увеличивается в размерах.
- Почки. Поражение почек (нефрит) сопровождается амилоидозом – отложением в почечной ткани патологического белка-амилоида. В дальнейшем это приводит к хронической почечной недостаточности.
- Кровеносные сосуды. Воспаление сосудистой стенки (васкулит) приводит к повышению ее проницаемости и к появлению точечных подкожных кровоизлияний (петехий).
- Глаза. Поражение глаз в виде склерита, конъюнктивита и кератита при РА наблюдается нечасто.
- Нервная система. Головной и спинной мозг при РА, как правило, не страдают. Патология периферических нервов (полинейропатия) сопровождается различными видами чувствительных и двигательных нарушений.
- Кожа. Типичным кожным проявлением при РА являются ревматоидные узелки. Это округлые, безболезненные, плотные, не спаянные с кожей образования величиной не более 2 см. Располагаются узелки преимущественно на внешней стороне конечностей, на локтях, на затылке. По сути своей рематоидные узелки – это очаги некроза и воспалительной инфильтрации. Они увеличиваются при обострении заболевания, и уменьшаются или даже вовсе исчезают при его затихании и успешном лечении. Другое кожное проявление РА – сетчатое ливедо, синюшность кожи в сочетании с усилением кожного рисунка.
Со стороны крови отмечается снижение количества всех форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) и ускоренная СОЭ. Для РА характерно снижение массы тела. В некоторых случаях оно может достигать 15-20 кг.
Диагностика
Основными элементами диагностики ревматоидного артрита являются:
- Клинические признаки – утренняя скованность, симметричный полиартрит, ревматоидные узелки, снижение массы тела;
- Рентгенологическое исследование – деформация суставов, сужение суставных щелей;
- Анализ крови – наличие С-реактивного белка и ревматоидного фактора.
С-реактивный белок – показатель острой фазы воспалительного процесса, а ревматоидный фактор – это антитела-иммуноглобулины, в составе иммунных комплексов повреждающие соединительную ткань. Из суставов иммуноглобулины попадают в кровь, где и обнаруживаются при лабораторных исследованиях.
В течение первого года течения РА ревматоидный фактор, как правило, не обнаруживается. Да и в последующем его выявляют у 80% пациентов. В этой связи РА принято делить на серопозитивный и серонегативный. Последний вариант в большей степени характерен для тяжелых атипичных форм данного заболевания.
Лечение
Основными или базисными средствами лечения РА являются цитостатики. Эти препараты (Азатиоприн, Метотрексат, Кризанол) угнетают клеточный рост, патологическую активность иммунитета, препятствуют развитию аутоиммунных процессов.
В дополнение к базисной терапии при РА назначаются нестероидные (Мовалис, Индометацин, Ацетилсалициловая кислота) и стероидные (Преднизолон, Гидрокортизон) противовоспалительные средства.
Стероиды могут приниматься не только внутрь, но и вводиться в полость воспаленного сустава. Поскольку базисная терапия чревата побочными эффектами, пациентам назначают общеукрепляющие средства, витамины.
С этой же целью рекомендовано полноценное питание. При благоприятном результате медикаментозного лечения и устранении воспаления пациент проходит курс реабилитации, которая включает в себя массаж, лечебную гимнастику, физпроцедуры. РА – хронически-рецидивирующее заболевание, и полностью избавиться от него невозможно. Но своевременная адекватная терапия позволяет забыть о нем на долгое время.
Автор: доктор
Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
Источник
Ревматоидный артрит относится к группе т.н. коллагенозов. Отличительная черта коллагенозов – диффузные поражения соединительной ткани (коллаген — один из соединительнотканных белков). Ревматоидный артрит – это самостоятельное заболевание, и не следует его путать с другим коллагенозом – ревматизмом. Симптомы ревматоидного артрита многообразны, но отличаются от симптомов ревматического артрита, и зависят от стадии и характера течения этого заболевания.
Типичные признаки
Как следует из самого названия этого заболевания, основные его признаки связаны с артритом – воспалением суставов. К сожалению, одной лишь суставной патологией дело не ограничивается. Из соединительной ткани состоят не только суставные хрящи и сумки. Из нее состоит строма (основа, каркас), а также оболочки практически всех органов и анатомических образований.
Следовательно, наряду с суставами при ревматоидном артрите будут поражаться и другие органы — легкие, сердце, печень, почки, кровеносные сосуды. Эти явления в медицинской практике носят названия висцеритов (от слова висцеральный – внутренний орган) или полисерозитов (серозная – внешняя соединительнотканная оболочка). На фоне артритов, висцеритов и полисерозитов отмечаются и другие признаки ревматоидного артрита – общая слабость, недомогание, потеря работоспособности, мышечные боли, нередко – повышение температуры.
Чаще всего ревматоидным артритом страдают лица в возрасте от 30 до 55 лет. Причем у женщин это заболевание отмечается в 5 раз чаще, чем у мужчин.
Как правило, заболеванию предшествуют простудные заболевания, грипп, ОРВИ. Хотя отмечены случаи, когда болезнь начинается после физических нагрузок, эмоциональных стрессов, или в результате некоторых других сопутствующих заболеваний. В зависимости от того, насколько выражены температура, артрит и поражение других органов, различают острое и подострое начало ревматоидного артрита.
Дальнейшее течение болезни – хронически-рецидивирующее, с периодическим чередованием обострений и ремиссий (затиханий). У пациентов детского возраста патология выделена в отдельную форму – ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА), который имеет свои особенности – это острое начало с высокой лихорадкой и дальнейшее бурное течение. В отсутствие лечения ЮРА быстро приводит к инвалидизации.
Артриты
В своем классическом варианте заболевание проходит по типу полиартрита – одновременного воспаления нескольких суставов. Основные симптомы ревматоидного полиартрита:
- Симметричность поражения мелких кистевых и стопных суставов (при ревматизме воспаляются в основном крупные суставы);
- Нарушение движений в виде утренней или вечерней скованности — симптомы «корсета», «тугих перчаток»;
- Отсутствие «летучести», характерной для ревматического артрита;
- Боль в суставах (артралгия) ноющего характера, усиливающаяся после физических нагрузок;
- Припухлость суставов;
- Местное повышение кожной температуры.
Внешний вид деформированных кистей
В некоторых случаях болезнь протекает атипично в виде моно или олигоартрита – с асимметричным поражением 1 или 2-3 , коленных или голеностопных, суставов, в основном – коленных и голеностопных. Иногда, в основном при ЮРА, заболевание принимает характер сепсиса. При этом отмечаются:
- Резкое повышение температуры тела до 39-40°С;
- Обильное потоотделение;
- Резкая слабость;
- Потеря массы тела;
- Висцериты и полисерозиты.
При этом внесуставные симптомы могут выходить на первый план, обусловливая тяжесть состояния пациента.
Внесуставные симптомы
Эти симптомы обусловлены тем, что ревматический артрит в той или иной степени затрагивает практически все системы органов.
Сердце
Воспаление одной или всех оболочек сердца – внутренней (эндокарда), мышечной (миокарда) и наружной (перикарда). Эндокардит зачастую осложняется деструкцией сердечных клапанов. Миокардит приводит к снижению насосной функции сердца. А при перикардите между листками перикарда скапливается жидкость. Все эти явления приводят к сердечной недостаточности с появлением синюшности кожи и слизистых, а также отеков и одышки.
Легкие
Из-за воспаления плевры в плевральной полости скапливается выпот. Кроме того, при ревматоидном артрите зачастую формируется деструкция легочной ткани в виде пневмонита (не путать с микробной пневмонией). Следствием всех этих явлений является дыхательная недостаточность.
Сосуды
Воспаление сосудистой стенки (васкулит) приводит к повышению ее проницаемости. При этом отмечаются единичные или множественные подкожные кровоизлияния (геморрагии).
Кожа
Появление специфических ревматоидных узелков. Сетчатое ливедо – синюшность кожи с усилением сосудистого кожного рисунка.
Лимфоузлы
Воспаление регионарных лимфоузлов, сопровождающееся их увеличением и болезненностью.
Почки
Воспаление почечной ткани (нефрит) и амилоидоз (отложение в почках патологического белка-амилоида) приводят к развитию почечной недостаточности и накоплению шлаков в организме.
Печень
Снижение белковообразующей и дезинтоксикационной активности печени, сопровождающееся увеличением этого органа (гепатомегалия)
Селезенка
Увеличение селезенки (спленомегалия)
Глаза
Воспаление радужной оболочки (ирит), склеры (склерит) и конъюнктивы (конъюнктивит).
Кровь
Ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), анемия (снижение эритроцитов), тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов) и нейтропения (снижение уровня нейтрофильных лейкоцитов).
Нервная система
Характерная поза ребенка, больного ювенильным ревматоидным артритом.
Центральная нервная система (головной и спинной мозг) при ревматоидном артрите поражаются редко. В основном страдают периферические нервы по типу невритов. Следствием этого являются различной степени чувствительные и двигательные нарушения, возникающие в иннервируемых зонах.
Все эти симптомы могут комбинироваться в виде различных клинических форм. Одной из таких форм является синдром Фелти, сочетающий в себе ревматоидный полиартрит со спленомегалией, анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией. Этот синдром часто развивается на поздних стадиях заболевания.
Другая совокупность симптомов, синдром Стилла, часто отмечается при ЮРА у детей. Наличие этого синдрома указывает на тяжесть заболевания и на большую вероятность осложнений. Синдром Стилла включает в себя:
- Высокое повышение температуры;
- Характерную кожную сыпь, по внешнему виду напоминающую аллергическую;
- Полисерозиты – пневмониты, перикардиты, плевриты;
- Генерализованную лимфоаденопатию – множественное поражение лимфатических узлов;
- Гепатоспленомегалию – увеличение печени и селезенки.
При этом характерно отсутствие полиартрита. Множественное воспаление суставов развивается уже потом – спустя несколько недель, или даже месяцев после того, как появились вышеуказанные признаки. Ребенок при этом отстает в физическом развитии. В зоне пораженных суставов атрофируются мышцы, вследствие чего замедляется рост костей и нарушается формирование скелета.
Заключение
Из всего этого следует, что основные признаки при ревматоидном артрите не являются строго специфичными, и могут встречаться при многих других заболеваниях. А клиническая картина имеет множество вариантов в зависимости от фазы заболевания, возраста или индивидуальных особенностей пациента. Поэтому ставить диагноз ревматоидного артрита на основе одних лишь симптомов нельзя. Можно лишь его заподозрить. Нужна комплексная диагностика, в ходе которой используются серологические и иммунологические анализы крови, рентгенисследование воспаленных суставов. И только потом, на основании полученных данных, и имеющихся симптомов ставят диагноз.
При успешном лечении ревматоидного артрита многие симптомы становятся менее выраженными, а иногда и вовсе уходят. Но это вовсе не значит, что болезнь побеждена. Ревматоидный артрит, как и всякое рецидивирующее заболевание, полностью одолеть невозможно. Всегда есть опасность, что после провоцирующих факторов (простуда, переохлаждение, нервный стресс) симптомы артрита вернутся вновь. Но для того и проводится лечение, чтобы этого не произошло.
Источник
Ревматоидный
артрит (РА)
– хроническое системное аутоиммунное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов
по типу эрозивно-деструктивного
прогрессирующего полиартрита.
Синдром
Фелти
– вариант РА, включающий хронический
полиартрит, спленомегалию, лейкопению.
Эпидемиология:
заболеваемость 0,5-1 % населения, пик
заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;
самое инвалидизирующее поражение
суставов – через 10 лет от начала болезни
инвалидами являются 50% больных, через
20 лет – все 100%.
Этиология
неизвестна, обсуждают участие следующих
факторов:
а)
генетическая предрасположенность
(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами
HLA)
б)
инфекционные агенты (на роль этиологического
фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра
(повышенные титры к нему выявляются у
80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,
герпеса, микоплазмы, микобактерии)
Патогенез
РА:
1.
В основе – генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникающие
из-за дефицита Т-супрессорной функции
лимфоцитов под влиянием неизвестного
этиологического фактора. В дебюте
процесса характерна АГ-специфическая
активация Т-хелперов с гиперпродукцией
провоспалительных (ФНО
— важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и
относительным дефицитом противовоспалительных
(ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция
В-лимфоцитов синовии с синтезом
ревматоидного фактора – измененного
IgМ,
иногда IgG
или IgA
к фрагменту IgG
собственных тканей (является аутоантигеном)
2.
Повреждение сустава начинается с
воспаления синовиальной оболочки
(синовита), продуцирующей синовиальную
жидкость, затем из-за аутоиммунного
воспаления формируется панус –
грануляционная ткань, происходящая из
воспаленной синовиальной оболочки,
состоящая из активно пролиферирующих
фибробластов, макрофагов, лимфоцитов
и очень богатая сосудами; панус интенсивно
растет, прорастает в хрящ и разрушает
его с помощью ряда ферментов
3.
Хрящ постепенно разрушается и исчезает,
происходит его замена грануляционной
тканью с развитием анкилоза, деформации
сустава, формированием эрозий костей
(узур), воспалением околосуставных
тканей.
Классификация
РА:
а)
по степени серопозитивности: серопозитивный
и серонегативный
б)
по степени активности: минимальной,
средней, высокой
в)
по данным рентгенографии суставов: I
– околосуставной остеопороз, II
– остеопороз + незначительное сужение
суставной щели, могут быть единичные
узуры, III
– остеопороз + резкое сужение суставной
щели + множественные узуры, IV
– остеопороз + сужение суставной щели
+ множественные узуры + могут быть костные
анкилозы
г)
в зависимости от функциональной
недостаточности сустава: 0 – отсутствует,
I
– ограничение профессиональной
трудоспособности, II
– утрата профессиональной трудоспособности,
III
– утрата способности к самообслуживанию
Клиника
РА:
—
за несколько недель-месяцев РА может
предшествовать продромальный период
(недомогание, усталость, депрессия и
др.)
а)
суставной синдром
—
заболевание начинается чаще всего
подостро с постепенного нарастания
боли и скованности в мелких периферических
суставах (лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых, голеностопных,
плюснефаланговых); практически никогда
не поражаются суставы позвоночника,
дистальные межфаланговые суставы и
суставы большого пальца стопы,
проксимального межфалангового сустава
мизинца (суставы-исключения)
—
поражение суставов двустороннее,
симметричное (воспалительный синовит)
—
боль в области суставов длительная,
усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся
ночью, утром выражена сильнее, чем
вечером
—
утренняя скованность суставов более 1
часа (причины: смещение в дневную сторону
пика секреции ГКС и индукция воспаления
ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в
ночное время)
—
характерны воспалительные изменения
мелких периферических суставов: повышение
температуры кожи, отек, однако кожа над
суставами не гиперемирована
—
атрофии межкостных мышц тыла кистей,
амиотрофии других мышц вблизи пораженных
суставов
—
в конечном итоге процесс деструкции в
суставах ведет к анкилозу, деформации,
контрактурам и затуханию воспаления
(«ревматоидная кисть»: отклонение
пальцев в локтевую сторону – «плавник
моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых
и переразгибание в дистальных межфаланговых
суставах –«бутоньеркя»; сгибание
пальцев в пястно-фаланговых и дистальных
межфаланговых и переразгибание в
проксимальных межфаланговых суставах
– «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная
деформация коленного сустава и др.)
б)
внесуставные проявления РА:
—
конституциональные: слабость, недомогание,
похудание, субфебрильная температура
—
ревматоидные узелки – скопления иммунных
комплексов над пораженными суставами
или в области разгибательной поверхности
локтевой кости; размеры узелков от 2-3
мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть
как подвижными (располагаются в подкожной
клетчатке), так и неподвижными
(располагаются под подкожной клетчаткой)
—
сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний
атеросклероз», дигитальный артериит
(вплоть до синдрома Рейно)
—
легочные: сухой плеврит, интерстициальный
фиброз легких
—
поражения НС: компрессионная нейропатия
(сдавление нервных стволов из-за
деформации суставов), симметричная
нейропатия, множественный мононеврит
(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит
—
почечные: амилоидоз, почечный канальцевый
ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще
из-за ЛС)
—
гематологические: анемия, умеренный
лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения
при синдроме Фелти
Варианты
течения РА:
а)
медленно прогрессирующий
– даже многолетнее существование РА
не приводит к тяжелым нарушениям
суставов, повреждение суставных
поверхностей развивается медленно,
долго сохраняется функция суставов
б)
быстро прогрессирующий
– высокая активность процесса с
образованием костных эрозий, деформаций
суставов или вовлечением внутренних
органов в течение первого года болезни
в)
без заметного прогрессирования
– слабо выраженный полиартрит с
незначительной, но стойкой деформацией
мелких суставов кистей; лабораторные
признаки активности практически не
выражены
В
исходе РА:
потеря функции пораженных суставов
(из-за деформации, анкилозов, контрактур).
Диагностика
РА:
1.
Лабораторные исследования:
а)
ОАК: умеренная нормохромная анемия,
умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
повышенная СОЭ в период активности
заболевания
б)
БАК: повышение общего белка, диспротеинемия
(умеренная гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия), увеличение
СРБ в периода активности заболевания
в)
иммунограмма: ревматоидный фактор (у
80% больных, однако он неспецифичен,
выявляется у пожилых и в норме, при при
аутоиммунном гепатите и тиреоидите,
СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных
инфекциях, инфекционном эндокардите,
саркоидозе), антинуклеарные антитела
(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение
количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной
функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у
30-50%)
2.
Инструментальные исследования:
а)
рентгенография суставов – околосуставной
эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая
костная структура, истончение и
подчеркнутость контуров кортикального
слоя, исчезновение постепенного перехода
от серого тона губчатого вещества к
более светлому контуру кортикального
слоя, «размытость» трабекулярного
рисунка эпифиза), сужение суставной
щели, краевые эрозии (узуры)
б)
радиоизотопное исследование суставов
с 99Тс
(незначительно включается в неизмененную
синовию, при развитии в ней воспаления
концентрация изотопа значительно
возрастает)
в)
биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия
и увеличение количества ворсинок,
пролиферация покровных синовиальных
клеток, отложение фибрина на поверхности
синовии, очаги некроза)
г)
исследование синовиальной жидкости
(при РА – мутная, вязкость снижена,
количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов
> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют
рагоциты – нейтрофилы с включением в
цитоплазме РФ, по форме напоминают
тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза
0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)
Диагностические
критерии РА:
Для
постановки диагноза РА необходимо
наличие по крайне мере 4-х критериев из
следующих:
1.
утренняя скованность более 1 часа
2.
артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)
3.
артрит суставов кистей
4.
симметричный артрит
5.
ревматоидные узлы
6.
ревматоидный фактор
7.
характерные рентгенологические изменения
Эти
признаки должны длиться по крайней мере
6 недель, т.к. иногда другие артриты могут
проявляться так же.
Лечение
РА.
1.
Лечение должно быть постоянным (всю
жизнь), комплексным (медикаментозное +
физиотерапевтическое + санаторно-курортное
+ хирургическое по показаниям),
индивидуальным, этапным.
2.
Медикаментозная терапия:
А.
Базисная терапия (медленно действующие
препараты):
—
арава (лефлюнамид) (1-е место по
эффективности, применяется > 5 лет)
—
метотрексат (2-е место по эффективности,
применяется > 20 лет)
—
препараты золота (тауредон) (3-е место
по эффективности, применяется > 60 лет)
—
сульфасалазин (4-е место по эффективности,
применяется > 50 лет)
—
D-пеницилламин
(5-е место по эффективности, применяется
> 40 лет)
—
азатиоприн (6-е место по эффективности,
применяется > 30 лет)
—
аминохинолиновые препараты (плаквенил)
(7-е место по эффективности, применяется
> 40 лет);
Все
эти препараты эффективны в 40% случаев,
в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет
никакого эффекта; в среднем эффект от
базисной терапии наступает через 2
месяца (арава – 1 месяц). Возможно
комбинировать базисные препараты
(метотрексат + сульфасалазин + плаквенил
и др.), но только в случае их патогенетической
сочетаемости.
Б.
Противовоспалительная терапия:
1)
НПВС: традиционные, классические
(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в
2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема
и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2
(меньше побочных эффектов: мелоксикам
/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил
/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /
целебрекс)
—
назначить можно любой препарат, обычно
начинают с классических, при наличии
противопоказаний (язва желудка и ДПК,
АГ, заболевания почек) показаны селективные
ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за
более высокой стоимости данных ЛС)
—
если эффекта нет, препарат меняют
(эффективность оценивается уже через
5-7 дней использования)
—
основной побочный эффект: поражение
ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,
12ПК, кишечника); при опасности язв можно
использовать ингибиторы протонной
помпы (омепразол)
2)
ГКС – могут применяться
а)
внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона
б)
в/в в виде пульс-терапии – только при
наличии системных проявлений (кроме
амилоидоза почек)
в)
внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при
синовите: дипроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог
(триамцинолон)
Каждому
больному должно быть назначено минимум
2 препарата
(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.
Только у 20% больных удается достичь
ремиссии заболевания (на каком-то
базисном препарате), вторично он уже не
эффективен. Все больные РА имеют право
на бесплатное амбулаторное лечение, но
в приказ включены не все препараты (нет
аравы: месяц – 100$ или препаратов золота:
месяц – 70$).
Современные
тенденции в лечении РА
— анти-ФНОα-терапия:
Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер
ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1
(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab
(Remicade) – моноклональное антитело против
ФНОα (в/в капельно через 8 недель);
стоимость годичного курса лечения –
10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,
т.к. останавливают прогрессирование
РА.
3.
Физиотерапевтическое лечение
– должно быть направлено на уменьшение
боли и воспаления, нельзя тепловые
процедуры (грязи, озокерит, парафин),
можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.
4.
Санаторно-курортное лечение:
рекомендованы санатории «Радон»
(Дятловский район Гродненской области),
«Приднепровский» (Рогачевский район);
«Им. Ленина» (г. Бобруйск)
5.
Хирургическое лечение:
а)
синовэктомия – вызывает затухание
процесса только на 2-3 года, т.е. временно;
в настоящее время
не
используется, т.к. вызывает вторичный
артрит
б)
протезирование суставов (тазобедренного,
коленного и более мелких)
6.
Реабилитация:
изменение стереотипа двигательной
активности для профилактики деформации
суставов; ортопедические пособия,
удерживающие сустав в правильном
положении; лечебная физкультура, ФТЛ,
санаторно-курортное лечение.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
