Полисерозит при ревматоидном артрите
ПОЛИСЕРОЗИТ (polyserositis; греч, poly много + лат. [tunica] serosa серозная оболочка + -itis) — одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевры, перикарда, брюшины). Чаще встречается в виде двустороннего плеврита (см.) и перикардита (см.) или перикардита, перигепатита (см.) и (или) периспленита (см.); реже наблюдаются другие сочетания.
П. не самостоятельное заболевание, а синдром различных болезней (инфекционных и неинфекционных), в течении к-рых отмечаются системные реакции. Исключение составляет казуистически редко встречающаяся болезнь Конкато — гиалиноз серозных оболочек неизвестной этиологии.
Частота возникновения и особенности течения П. связаны с основным заболеванием. Напр., одновременное поражение плевральных оболочек и перикарда встречается у половины больных системной красной волчанкой, т. о., синдром П. может иметь определенное диагностическое значение.
Этиология и Патогенез
Этиология. Заболевания, при к-рых наблюдается П., многочисленны. Чаще всего П. развивается при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, септических заболеваниях, периодической болезни, а также при уремии, синдроме Дресслера, посткомиссуротомном синдроме. В связи с успехами антибактериальной терапии чрезвычайно редкихМ стал первично-инфекционный П.
Патогенез связан с развитием аллергической, инфекционноаллергической или иммунопатологической реакции. В редких случаях инфекционного П. его патогенез совпадает с общими закономерностями развития инфекционного воспаления (см.) и частными его особенностями, связанными с этиологией (напр., при развитии бугоркового туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболочек различной локализации обусловлена единым мезодермальным их происхождением, тесными анатомическими взаимоотношениями, однотипным гистол, строением и схожестью функций. Воспаление серозных оболочек сопровождается их гиперемией, повышением проницаемости обильной субмезоте-лиальной капиллярной сети и выходом плазменного диализата в серозные полости, отрицательное давление в к-рых облегчает этот процесс. В последующем образуется экссудат, содержащий различные клеточные элементы, белок (30 г/л и более), фибрин, протеолитические ферменты и другие компоненты сыворотки крови. Состав экссудата зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, поэтому с диагностической целью используют определение содержания в нем комплемента и его компонентов, глюкозы, иммуноглобулинов различных классов, в т. ч. волчаночного фактора и антииммуноглобулинов (таких, как ревматоидные факторы и агглютинаторы), а также производят микробиол, исследования.
Патологическая анатомия
В морфол, отношении П. разделяют на острый и хронический. Острый П. чаще бывает экссудативным и в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, реже геморрагическим. Хронический П. развивается, как правило, в исходе острого П. и проявляется хрон, продуктивным воспалением с образованием спаек, реже облитерацией серозных полостей. Особенности морфол, проявлений П. зависят от характера основной болезни.
При ревматизме и сходных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке) в серозных полостях обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. Нередко плеврит и перикардит сочетаются с перитонитом (см.); при этом в серозной оболочке, особенно в эпикарде, отмечают выраженную гистио-цитарную реакцию, иногда определяют ревматические гранулемы. Организация экссудата с развитием слипчивого П. приводит к сращению серозных листков и облитерации серозных полостей.
Сходная патологоанатомическая картина наблюдается в ряде случаев П., развивающегося как параспеци-фический процесс при туберкулезе. Собственно туберкулезный П. может возникать гематогенно и в результате распространения процесса по лимф, сосудам в период формирования первичного комплекса. В таких случаях в полостях обнаруживают серозный или серозно-фибринозный экссудат; на плевре, перикарде и брюшине — туберкулезные бугорки, которые могут подвергаться некрозу с последующей организацией и отложением в некротические массы солей кальция. Туберкулезные бугорки на брюшине иногда имеют крупные размеры, что макроскопически может симулировать картину карци-номатоза брюшины. Своеобразный П. с характерной морфол, картиной возникает при уремии.
В исходе острого П. жидкая часть экссудата всасывается, на поверхности серозных оболочек разрастается молодая грануляционная ткань, врастающая в массы выпавшего фибрина. В результате этого происходит утолщение серозных листков, они принимают белесоватый вид, образуются рыхлые или более плотные спайки. В других случаях процесс может иметь хронический продуктивный характер. Резкое очаговое или диффузное утолщение серозной оболочки с превращением ее в плотный белесоватый полупрозрачный панцирь различной толщины называют, по предложению Куршманна (H. Curschmann, 1884), глазурным. Вместе с утолщением серозных оболочек происходит нек-рая деформация покрываемых ими органов. При микроскопическом исследовании на месте серозной оболочки отмечают разрастание гиалинизированной фиброзной ткани со скудными лимфогистиоцитарными инфильтратами между пучками коллагеновых волокон. Тяжи фиброзной ткани обнаруживают в поверхностных отделах паренхимы пораженных органов (печени, селезенки и др., как, напр., при перикардитическом псевдоциррозе Пика).
Клиническая картина
Воспаление нескольких серозных оболочек редко возникает одномоментно; обычно вначале поражается плевра, затем присоединяется перикардит или же наоборот (напр., при остром ревматизме) и соответственно появляются характерные симптомы (см. Перикардит, Плеврит).
Наиболее часто больные жалуются на боли в грудной клетке разной интенсивности и локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней половине живота или по всему животу, усиливающиеся при дыхании. Особенно выраженные боли бывают при периодической болезни, остром ревматизме у детей, диафрагматитах при системной красной волчанке. При ревматоидном артрите П. может протекать бессимптомно и нередко обнаруживается только при рентгенол. исследовании или устанавливается при аутопсии.
При развитии П. обычно повышается температура тела. В первые часы и сутки выслушивается шум трения плевры, перикарда, брюшины (над поверхностями печени или селезенки). По мере накопления экссудата шум трения и боли при дыхании умен ып а ют ся или исчезают; при значительных выпотах появляется одышка. Быстрое и значительное накопление экссудата приводит к выраженной одышке, нарушениям кровообращения и появлению симптомов сдавления или смещения экссудатом близко расположенных к нему морфол, образований (органов, сосудов и др.).
В случае инфекционного П. состояние больного может быть крайне тяжелым из-за выраженной интоксикации, высокой лихорадки, скопления в серозных полостях значительного количества экссудата.
П. обычно присоединяется уже к имеющимся клин, признакам основной болезни. При этом обнаруживают характерные для сухого или выпотного П. изменения в отдельных серозных полостях. Однако у детей и подростков при остром ревматизме, ювенильном ревматоидном артрите и нек-рых других заболеваниях П. может быть первым клин, проявлением болезни.
Возникновение П. обычно свидетельствует об активном развитии основного заболевания и сопровождается лейкоцитозом (лейкопенией при системной красной волчанке), нейтрофилезом, значительным ускорением РОЭ (более 40—50 мм/час),.
П. продолжается от нескольких недель до месяца и более и нередко заканчивается формированием спаек (плевродиафрагмальных, плевроперикардиальных), приводящих к неполному раскрытию реберно-диафрагмальных синусов, снижению экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию; на ограниченных участках постоянно выслушивается шум трения пораженной серозной оболочки. При периодической болезни П. склонен к рецидивированию, однако стойкого спаечного процесса не развивается. Слипчивый (сдавливающий) П. чаще всего возникает при туберкулезе и ревматизме и характеризуется медленно прогрессирующей облитерацией серозных полостей фиброзирующими перивисцеритами с нарушением функционирования органов. Рецидивирующий П. при системной красной волчанке приводит к значительному нарушению вентиляционной функции легких из-за высокого стояния диафрагмы и значительного уменьшения объема легких.
Лечение
Лечение проводится с учетом этиологии П. При ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке возникновение П. служит показанием для активной противовоспалительной терапии, включая глюкокортикостероидные гормоны в средних дозах (30—40 мг преднизолона в день). П. при периодической болезни купируют колхицином по 1 мг 2—3 раза в день с последующим переходом на поддерживающую дозу по 1 мг в день; глюкокортикостероидные гормоны в этом случае неэффективны. При адгезивном П. доза преднизолона должна быть меньшей — 15—20 мг в сутки; показана дыхательная гимнастика. При инфекционном П. назначают антибиотики (внутрь и внутриполостной а при туберкулезе проводят активную специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании со средними и малыми дозами преднизолона.
При быстром накоплении экссудата независимо от этиологии П. производят пункцию серозной полости с удалением экссудата и последующим введением в полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при необходимости применяют антибиотики. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия.
Профилактика состоит в раннем и адекватном лечении основного заболевания.
Библиография: Виноградова О. М. Периодическая болезнь, М., 1973; Насонова В. А. Системная красная волчанка, М., 1972; Нестеров А. И. Ревматизм, М., 1973; Оленева Т. Н. и Прохоров Е. П. Терапия антибактериальными препаратами и кортикостероидными гормонами больных туберкулезными плевритами, пневмоплевритами и полисерозитами, Пробл, туб., № 7, с. 24, 1960; С т р у к о в А. И. и Бегла р я н А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; С т р у к о в А. И. и С е-р о в В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Тареев E. М. Коллагенозы, М., 1965.
В. А. Насонова; М. Н. Ланцман (пат. ан.).
Источник
одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевры, перикарда, брюшины). Чаще встречается в виде двустороннего плеврита и перикардита (или перикардита и перигепатита или периспленита); реже наблюдаются другие сочетания.
Полисерозит не самостоятельное заболевание, а синдром различных болезней (инфекционных и неинфекционных), в течении которых отмечаются системные реакции. Казуистически редко встречается гиалиноз серозных оболочек неизвестной этилогии (болезнь Конкато).
Чаще П. развивается при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, септических заболеваниях, периодической болезни, а также при уремии, синдроме Дресслера, посткомиссуротомическом синдроме. Патогенез П. обычно связан с развитием аллергической или иммунопатологической реакции и лишь в редких случаях инфекционного П. он совпадает с общими закономерностями развития инфекционного воспаления и частными его особенностями, связанными с этиологией (например, при развитии бугоркового туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболочек различной локализации обусловлена единым мезодермальным их происхождением, тесными анатомическими взаимоотношениями, однотипным гистологическим строением и схожестью функций.
По морфологическим проявлениям П. разделяют на острый и хронический.
Острый П. чаще бывает экссудативным; в зависимости от характера экссудата он может быть серозным, фибринозным, реже геморрагическим. Хронический П. развивается, как правило, в исходе острого П. и проявляется хроничесчким продуктивным воспалением с образованием спаек, реже облитерацией серозных полостей. Особенности морфологических проявлений П. зависят от основного заболевания. При ревматизме и системной красной волчанке чаще всего выявляют перикардит и плеврит (со скоплением в серозных полостях серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата), которые иногда сочетаются с перитонитом; при этом в серозной оболочке, особенно в эпикарде, отмечают выраженную гистиоцитарную реакцию, иногда выявляются ревматические гранулемы. При гематогенном и лимфогенном туберкулезном П. на плевре, перикарде и брюшине обнаруживают туберкулезные бугорки, которые могут подвергаться некрозу с последующей организацией и отложением в некротические массы солей кальция. В исходе П. серозные листки утолщаются, между ними образуются рыхлые или более плотные спайки. Значительное очаговое или диффузное утолщение серозной оболочки с превращением ее в плотный белесоватый полупрозрачный панцирь различной толщины называют глазурным. Вместе с утолщением серозных оболочек происходит некоторая деформация покрываемых ими органов.
Клиническая картина П. складывается из симптомов последовательно или одновременно развивающихся плеврита, перикардита, иногда также перитонита. Обычно они возникают на фоне признаков основного заболевания, но могут быть и первыми его проявлениями. Наиболее часто больные жалуются на боли в грудной клетке разной интенсивности и локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней половине живота или по всему животу, усиливающиеся при дыхании. Связанные с П. боли особенно выражены при периодической болезни, остром ревматизме у детей, поражении диафрагмы при системной красной волчанке. При ревматоидном артрите П. может протекать без болей. Обычно повышается температура тела. В первые часы и сутки выслушивается шум трения пораженной оболочки плевры, перикарда, брюшины (над поверхностями печени или селезенки). По мере накопления экссудата шум трения и боли при дыхании уменьшаются или исчезают, при значительном выпоте появляется одышка. Быстрое и значительное накопление экссудата приводит к выраженной одышке, нарушению кровообращения и появлению симптомов сдавления или смещения экссудатом близко расположенных к нему морфологических образований (органов, сосудов и др.).
Возникновение П. обычно свидетельствует об активном развитии основного заболевания и сопровождается лейкоцитозом (при системной красной волчанке — лейкоцитопенией), нейтрофилезом, значительным увеличением СОЭ (более 40—50 мм/ч).
Полисерозит продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев и при длительном течении в большинстве случаев завершается формированием спаек (плевродиафрагмальных, плевроперикардиальных), препятствующих полному раскрытию реберно-диафрагмальных синусов, что приводит к снижению экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию; на ограниченных участках может постоянно выслушиваться шум трения пораженной серозной оболочки. При периодической болезни П. склонен к рецидивированию, однако стойкий спаечный процесс не развивается. Слипчивый (сдавливающий) П. чаще всего возникает при туберкулезе и ревматизме, характеризуется медленно прогрессирующей облитерацией серозных полостей фиброзирующими перивисцеритами с нарушением функции органов. Рецидивирующий П. при системной красной волчанке приводит к значительному нарушению вентиляционной функции легких из-за высокого стояния диафрагмы и значительного уменьшения объема легких.
Лечение П. в острой фазе проводится только в стационаре с учетом этиологии П. При инфекционном П. назначают антибиотики; при туберкулезе проводят активную специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании с малыми дозами преднизолона; при ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке возникновение П. служит показанием для активной противовоспалительной терапии, включая глюкокортикоидные гормоны. П. при периодической болезни купируют применением колхамина; глюкокортикоиды в этом случае не эффективны. В случае быстрого накопления экссудата независимо от этиологии П. производят пункцию серозной полости с удалением экссудата и последующим введением в полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при необходимости применяют антибиотики. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия.
См. также Перикардит,Перитонит,Плеврит.
Библиогр.: Виноградова О.М. Периодическая болезнь, М., 1973; Насонова В.А. Системная красная волчанка, М., 1972; Нестеров А.И. Ревматизм, М., 1973; Струков А.И. и Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, М., 1979, Тареев Е.М. Коллагенозы. М., 1965.
Источник
Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибрииозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, периспленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д. Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эпдомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина. Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения. В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладают нейтрофилы, много эндотелиальных клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные.
При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита. Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают. Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился па почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стрепто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8% больных перикардит был вызван раком и лишь у 7% — туберкулезом. Соответствующая клиническая картина болезни позволяет отличить туберкулезный полисерозит от подобного процесса на почве системной красной волчанки. Как известно, волчаночный полисерозит является составной частью «малой триады», характерной для этого заболевания (артрит, дерматит и полисерозит). В таких случаях также паблюдаются выпотной или слипчивый плеврит, перикардит, перитонит, припухание суставов. Одновременно увеличиваются периферические, а иногда и внутригрудные лимфатические узлы. Нередко при этом возникает хронический иптерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны. Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит. Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов. Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит. Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном туберкулезе (И. И. Мошковский, 1946), но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется и обычно не рецидивирует. — Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.» Оглавление темы «Туберкулез легких и слизистых оболочек.»: |
Источник
