Поражение печени при ревматоидном артрите
15. Какие еще поражения костно-мышечной системы встречаются у пациентов с ПБЦ?
16. Какие аутоантитела обычно обнаруживаются у пациентов с ПБЦ?
17. Как часто артрит развивается у больных с гемохроматозом?
19. Какова связь между гемохроматозом и хондрокальцинозом?
20. Какие HLA-антигены выявляются чаще, чем ожидается, у пациентов с гемохроматозом?
21. Чем отличаются артропатия при гемохроматозе и ревматоидный артрит?
Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Особенности поражения печени у больных ревматоидным артритом
Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности поражения печени у больных ревматоидным артритом
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ОРДЕНА ТРУДОЮГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
ХШАТОВ Геннадий Иванович
ОСОБЕШЮСГИ ПОРАЖНИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ РЕВЫАТОНДЮИ АРТРИТОМ
14. 00. 05 — внутренние болезни
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
На правах рукописи
Работа выполнена в Витебском ордена Дружбы Народов медицинском институте.
Научный руководитель: Доктор медицинских наук, профессор Федоров Н. Е.
Ведущее учреждение — Гродненский медицинский
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института, (г.Минск, ул. П. Бровки, 3).
Защита диссертации состоится » . 1993
года в /3 час. на заседании специализированного совета
Ученый секретарь специализированного совета, кандидат мед. наук, доцент
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
2. Определить роль вирусов гепатита В, С, дельта и иммунных нарушений в развитии поражения печени у больных РА.
3. Определить особенности течения РА у больных с поражением печени, обусловленным вирусами гепатита В, С и дельта.
Положения выносимые на защиту.
1. Проведенные клинико-лабораторные исследования, указывают *на вовлечение в патологический процесс печени при РА.
Новизна и научная ценность работы.
Изучены особенности клеточного иммунного ответа на марке-эы вируса гепатита В у больных РА.
Впервые проведено определение антител к липопрогеину пе-юни человека у больных РА и ПДОА.
Проведено изучение некоторых параметров липидтранспортной ¡истемы у больных РА.
Практическая ценность работы.
генологической стадии, функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата и длительности болезни.
Статистическую обработку проводили на ШВЫ IBM PC ХТ, используя пакет программ «STATGRAPHIKS».
Средние показатели активности аминотрансфераз у всех обе-
Отсутствие выраженной сенсибилизации лимфоцитов к HBsAg и *
Ag может быть обусловлено и недостаточностью продукции ерлейкина-2.
ИЛ-2 положительный ответ на HBsAg выявлен еще.у 2-х чело-
век, на HBeAg eEje у одного больного.
2. Повышение АлАт выявлено у 18,5%, АсАт — у 32,8% боль-с РА, при этом уровень аминотрансфераз достоверно выше у
1, инфицированных вирусом гепатита В, а также у больных РА с ¡личенной печенью.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫЙ ГО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
Поражение печени при ревматоидном артрите
Ревматоидный артрит ( собирательное обозначение любых болезней (поражений) суставов ): симптомы, диагностика, лечение ( процесс, целью которого является облегчение, снятие или устранение симптомов и проявлений того или иного заболевания или травмы, патологического состояния или иного нарушения жизнедеятельности, )
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.
В какой-то период у некоторых людей по ряду причин происходит сбой в работе аутоиммунной системы.
Наиболее опасен ревматоидный артрит, при котором инвалидность наступает в 4 раза чаще, чем при любых других его видах.
Общая характеристика заболевания ( это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз )
Причины возникновения ревматоидного артрита:
Подробнее о причинах ревматоидного артрита вы узнаете из видео:
Симптомы и особенности развития
Подробнее о симптомах заболевания смотрите в видео:
Описанные признаки могут появляться на разных стадиях недуга, а некоторые из них могу вообще не быть у конкретного пациента.
Группа риска
Классификация
Заболевание делится на несколько стадий:
Болезнь разделяют на несколько видов:
Диагностические мероприятия
Диагностика ревматоидного артрита происходит с помощью следующих мероприятий:
- Общий анализ крови;
- Биохимический анализ крови;
- Тест на наличие антицитриллуновых антител;
- Анализ синовиальной жидкости;
- Артроскопия;
- Рентген;
- Сцинтиграфия суставов;
- Биопсия синовиальной оболочки;
- Магнитно-резонансная томография;
- Ультрасонографическое исследование суставов и внутренних органов.
Заключение
Ревматоидный артрит считают хроническим неизлечимым заболеванием, однако прогноз на его счет можно легко варьировать.
Поэтому так важно своевременное обращение к врачам, а также постоянный контроль за состоянием своего здоровья.
Детский ревматоидный артрит ( собирательное обозначение любых болезней (поражений) суставов ) – нужно длительное лечение
Причины возникновения заболевания
Патогенез заболевания
Каковы проявления заболевания
Начальная фаза заболевания – экссудативная
Пролиферативная фаза
Суставная форма заболевания
Суставно-висцеральная форма заболевания
Синдром Стилла
Аллергосептическая форма
Отдельные висцеральные формы
Течение ЮРА у детей может носить быстро прогрессирующий характер и медленно прогрессирующий.
Диагностика заболевания
По клиническим признакам:
Лабораторные исследования включают результаты рентгена и анализов жидкостей:
Подходы к лечению
Основные лекарственные препараты:
Профилактика заболевания
Прогноз заболевания зависит от формы и течения болезни.
Патология печени при ревматоидном артрите Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Вратских Е.В., Балабанова Р.М.,
Текст научной работы на тему «Патология печени при ревматоидном артрите»
ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Е.В. Братских, P.M. Балабанова ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
В настоящее время общепризнанными являются два типа функционально- морфологических изменений печени при РА:
2. Воспалительные и склеротические изменения портальных трактов и стромы как морфологическое выражение иммунных нарушений [8, 17].
Адрес: 115522 Москва, Каширское шоссе, 34А Институт ревматологии РАМН
0 необходимости снижения дозы или прерывания лечения [15, 45, 63].
28, 30, 33-35, 37, 40, 42, 43, 49, 52-57,59, 65]. Складывается впечатление, что для РА не существует единого этиологического агента.
гепатитах), чаще наблюдается затяжное течение и прогрессирование ревматических заболеваний.
1. Абрикосов А. И., Струков А. И. Патологическая анатомия. Часть 1. Общепатологические процессы. М., Мед-гиз, 1953, 107-133.
3. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн. Ревматические болезни, 1997, 257-295.
7. Игнатова Т. М. Внепеченочные проявления хронической инфекции, обусловленной вирусом гепатита С. Практик, врач, 2000,34, 1, 22-24
8. Копьева Т.Н. Патология ревматоидного артрита. Под ред. А. И. Струкова. М., Медицина, 1980, 196-205.
9. Кошуг Р. Ревматоидный артрит и поражение печени (обзор литературы). Винница, 1979, 98-101.
10. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита. М., ГЭ-ОТАР — МЕД,2001,123.
11. Малышко Е.Ю., Крель П.Е. Смешанная криоглобули-немия, ассоциированная с вирусом гепатита С. Практик. врач ,2000,34, 1, 24 -25.
13. Мухин Н.А. Некоторые современные оценки тенденции развития гепатологии. Практик.врач, 2000, 17,1314.
14. Насонов Е. Л., Баранов А. А., 111 ил к и на Н.П. Васкули-ты и васкулопатии. Ярославль, 1999, 515-520.
15. Насонов Е. Л., Соловьев С. К. Применение метотрексата в ревматологии, М., 2000, 25- 26.
17. Раденска-Лоповок С.Г. Патоморфология ревматоидного артрита. В кн. Ревматические болезни, 1997, 261266. ‘
19. Серов В.В. Современная классификация хронических гепатитов. Русс.мед. журн., 1996,том 4 ,3 ,179 — 183.
20. Сигидин Я. А., Лукина Г.В. Базисная (патогенетическая) терапия ревматоидного артрита. М., 2000, 36 — 59.
21. Струков А.И., Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней. М., 1963, 200-205.
23. Чичасова Н. В. Ревматоидный артрит: клинико-имму-
нологические и клинико-морфологические сопоставления, прогноз. Доктор, дисс. М., 2000, 61 — 102.
24. Шуцяну Ш., Ионеску-Блажа В. Клиника и лечение ревматических заболеваний. Бухарест, Мед. изд-во, 1983,150-152.
36. Hassan W. Methotrexate and liver toxicity: role of surveillance liver biopsy. Ann. Rheum. Dis. 1996,55, 273-275.
37. Hasunuma T. Pathomechanism of HTLV-I associated arthropathy and the role of tax gene. Nippon Rinsho, 1997,55,6.1482-1485.
38. Helfgott SM, Sandberg-Cook J, Zakim D. et al. Diclofenac-associated hepatotoxicity. JAMA. 1990, 28,264,20,2677-2678.
39. Hepps KS, Maliha GM, Estrada R. et al. Severe cholestatic jaundice associated with piroxicam. Gastroenterology., 1992,103,1,354-355.
40. Kahn M.F. Etiopatogenie de la polyarthrite rhumatoide. Ann. Med. Intern. 1981, 132,1, 3-5.
41. Khraishi MM, Singh G. The role of anti-malarials in rheumatoid arthritis-the American experience. Lupus., 1996,5,1,41-44.
42. Kingsley G., Panay G.S. Joint destruction in rheumatoid arthritis: biological bases. Clinical Exp. Rheum., 1997,15, suppl.17,3-4.
43. Koide J.,Takada K., Sugiura M. et al. Spontaneous establishment of an Epstein-Barr virus-infected fibroblast line
from the synovial tissue of a rheumatoid arthritis patient. Virol., 1997, 71,3,2478-2481.
44. Kraag G. R. Rare toxicity with nonsteroidal antiinflammatory drugs. J. Rheumatol., 1985, 12,1,1-3.
47. Maddrey W.C., Maurath C.J., Verburg K.M. et al. The hepatic safety and tolerability of the novel cyclooxygenase-
2 inhibitor celecoxib. Am. J. Ther., 2000,7,3,151-152.
48. Marinos G., Riley J., Painter D.M. et al. Sulfasalazine-induced fulminant hepatic failure. J. Clin. Gastroenterol., 1992,14,2,132-135.
49. McMurray R.W., Elboume K. Hepatitis C virus infection and autoimmunity. Semin.Arthr. Rheum., 1997, 26,4, 689701.
51. Morris E. L., Stevens M. B. Rheumatoid arthritis — a sequel to HBsAg hepatitis. Am. J. Med., 1979,64,5, 859-862.
55. Nelson P.N. Retroviruses in rheumatic diseases. Ann. Rheum. Dis., 1995, 54, 441-442.
56. Newkirk M.M., Duffy K., Paleckova A. et al. Herpes virus-
es in multicase families with rheumatoid arthritis. J. Rheum., 1995, 22,11, 2055-2061.
57. Nishioka K. HTLV-1 arthropathy and Sjegren syndrome. J.Acquir.lmm.Defic.Syndr.Hum. Retroviral., 1996, 13,1,57-62.
58. O’Gorman T., Koff R.S. Salicylate hepatitis. Gastroenterology., 1977,72,4, 1,726-728.
59. Permin H., Aldershvile J. Hepatitis B virus infection in patients with rheumatic diseases.Ann. Rheum. Dis., 1982,
60. Philips C. A., Cera P J., Mangan T F. et al. Clinical liver disease in patients with RA taking methotrexate. J.Rheum., 1992, 19,229 -233.
61. Pullar T., Hunter J. A., Capell H. A Sulphasalazine and hepatic transaminases.Ann. Rheum. Dis., 1987,46,5, 421.
67. White — O A Keefe Q. E„ Fye K . H„ Sack C. D. Liver biopsy and methotrexate use: See no evil? Am. J. Gastroenterol., 1991,70,711-716.
68. White — O A Keefe Q. E., Fye K. H., Sack C. D. Methotrexate and histologic abnormalities: a meta -analysis. Am. J. Med., 1991,90,711-716.
Печень и ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА)
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.
Особенности РА
- Постоянные ОРВИ, ангины и грипп (есть предположение, что части вирусов скапливаются в суставной сумке и именно с ними ведут борьбу лимфоциты).
- Переохлаждения.
- Постоянные переживания и стрессы.
- Любые инфекции.
- Наследственность.
В ревматоидный артрит вход несколько стадий:
Ревматоидный артрит у детей
Диагностика
Полностью избавиться от этого тяжелого недуга невозможно, но это не значит, что лечить ревматоидный артрит нельзя и не надо.
Лечение традиционное
Лечение народное
- Компрессы. Для первого варианта берем клубни сырого картофеля (количество зависит от того, сколько суставов болит и насколько они велики). Протираем при помощи крупной терки и помещаем в дуршлаг, который на пару секунд опускаем в кипяток. Осталось только переложить картошку в мешочек из натуральной ткани и приложить к пораженному суставу. Утром снять. Накладывать такой компресс нужно одну неделю.
Основные причины и последствия ювенильного ревматоидного артрита
Причины, вызывающие заболевание
Но, тем не менее, такие процессы в детском возрасте развиваются медленно и в меньшей степени.
Симптомы и признаки ювенильного ревматоидного артрита
Такое болезненное состояние обычно сохраняется у ребенка как минимум шесть недель.
Клинико-анатомическая картина
Ювенильный ревматоидный артрит с заболеванием суставов, называется суставной формой и подразделяется на следующие типы:
- моноартрит (воспаление 1-го сустава);
- олигоартрит (воспаление 2-3 суставов);
- полиартрит (воспаление больше 3-х суставов).
Тесты и диагностика
Для медикаментозного лечения данного заболевания используются:
Поэтому, лечащий врач должен соблюдать по отношению каждому пациенту индивидуальную дозировку лекарственных препаратов.
Дополнением к медикаментозному лечению, дети с ювенильным ревматоидным артритом могут пройти курс физической терапии.
Последствия и осложнения
Осложнения и последствия возникают при неправильном и несвоевременном лечении ревматоидного артрита.
Болезнь поражает не только суставы, но и другие внутренние органы, включая печень, селезенку, почки, и прежде всего, сердце.
Методжект при ревматоидном артрите: отзывы пациентов
- Инструкция
- Отзывы
- Видео по теме
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики
УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев
Иркутский городской ревматологический центр
* Иркутский областной диагностический центр
Резюме
Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.
Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани
Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:
1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38°С и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.
Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39°С по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой — отр., непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.
Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования «ложных долек».
Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.
2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39°С, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС — эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли «волчаночная» эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.
Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, «волчаночная» эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.
На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.
При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.
Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных «ложных долек», узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.
Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.
Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. — С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.
Summary
Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.
Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue
Поступила 2.10.2000 г.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
