Препарат от артроза структум

8

Острые респираторные вирусные инфекции и грипп.

ОРВИ и грипп вызывают более 200 вирусов с учетом серотипов . Есть вирусы, вызывающие легко протекающие ОРВИ, которые выражаются в субфибрильной температуре, кашле насморке и проходят за 3-4 дня. Есть тяжелые с поражением нижних дыхательных путей и даже с летальным исходом.

1 . вирусы гриппа А, В, С ,

2. парагрипп (1,2,3 ,4тип),

3. респираторно-синцитиальный вирус,

4. аденовирусы

5. реовирусы и т.д.

Самые тяжелые заболевания вызывают вирус гриппа А и вирус парагриппа тип 3.

Аденовирусы часто вызывают конъюнктивиты и фарингиты, реовирусы — ларингиты. Поражение кишечного тракта при ОРВИ может проявляться при коронавирусных инфекциях , когда налицо и кишечные и респираторные симптомы , при аденовирусной инфекции , причем есть аденовирусы 41 и 42 типов , которые вызывают только гастроэнтериты, не вызывая ОРВИ.

Парагрипп и грипп никогда не сопровождаются кишечными явлениями.

ГРИПП. Относится к сем. Ортомиксовирусов.

Название болезни “ грипп “ было дано в 18 веке французским врачом

Ф. Бруссе ( от франц. gripper — cхватить ).Вовсем мире эта болезнь носит название инфлюэнца. Грипп вызывают три вируса : А (открыт в 1933г. Смитом, С. эндрюсом и П. Лейдлоу) , В ( открыт в 1940 году Т. Френсисом и С (открыт в 1947 году Р. Тейлором ).

Отличаются типы вируса А, В, С по нуклеопротеидным антигенам.

Вирус гриппа А вызывает грипп у человека , млекопитающих животных и птиц, а вирусы гриппа В и С — только у человека.

Наибольшую роль в эпидемиологии гриппа играет вирус гриппа А, он вызывал все пандемии , что связано с особой изменчивостью его антигенной структуры. Вирус гриппа А вызвал крупнейшие пандемии в 1889 г.,1918 (испанка ) ,1957, 1977гг. Эпидемии гриппа происходят ежегодно.

Вирус гриппа А .

Вирион имеет сферическую форму. Геном представлен однонитевой фрагментированной (8 фрагментов) негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид ( мембрану) , содержащий два гликопротеида – гемагглютинин и нейраминидазу, которые выступают над мембраной в виде различных шипов. Гемагглютинин распознает клеточный рецептор , отвечает запроникновение вируса в клетку , определяет пандемичность вируса (смена гемагглютинина – причина пандемий, его изменчивость – эпидемий гриппа ), обладает наибольшими протективными свойствами , отвечая за формирование иммунитета.

У вирусов гриппа А обнаружено 15 антигенразличающихся типов гемагглютинина, которым присвоена сквозная нумерация Н1 – Н 15 ( у человека 3 – Н1,Н2,Н3) и 10 нейраминидаз ( у человека –две – N1 и N 2).

Пандемия 1918 года была вызвана вирусом гриппа А (H1N1)- погибло около 20 млн. человек , 1957 года – (H2N2 – азиатский , переболело более половины населения мира ) , 1968 года – (H3N2 –Гон-Конг ).

Для объяснения причин смены типов вируса гриппа А предложены две гипотезы . Согласно одной из них , вирус , вызвавший пандемию , после возникновения к нему иммунитета переходит на популяции млекопитающих или птиц . Затем в результате генетических рекомбинаций (чему способствует фрагментированный геном ) между вирусами человека и животных возникает рекомбинантный штамм с новым типом с новым типом гемагглютинина , к которому у людей еще нет иммунитета и он вызывает новую пандемию гриппа.

Согласно другой, антропонозной гипотезе ,выдвинутой А.А. Смородинцевым вирус , исчерпавший свои эпидемические возможности ,не исчезает , а продолжает циркулировать в коллективе без заметных вспышек или длительно персистировать в организме человека . Через 10 – 20 лет , когда появится новон поколение людей , не имеющих к нему иммунитета , этот вирус возвращается и становится причиной новой пандемии. В пользу этой гипотезы говорит тот факт , что вирус гриппа А с фенотипом H1N1 ,исчезнувший в 1957 году , когда его вытеснил вирус H2N2 , вновь появился после двадцатилетнего отсутствия в 1977 году.

Антигенные дрейфы и шифты вируса гриппа являются главным припятствием на пути к созданию эффективных вакцин.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при гриппе короткий – 1- 2 суток. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеи , что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь и вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38 – 39 гр. Повышение проницаемости сосудов может привести к патологическим изменениям во многих органах : точечных кровоизлияний в трахее, бронхах, а иногда и отека мозга с летальным исходом . Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему . Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям , которые осложняют течение болезни.

Постинфекционный иммунитет достаточно напряженный и продолжительный , но носит выраженный типоспецифический характер.

Лечение . Рекомендуются химиопрепараты :

Ремантадин и амантадин ( действуют только на вирус гриппа А ) применяют по 1-2 таблетки 1 раз в день для профилактики ( во время эпидемии 20-25 дней).

Арбидол (действует на вирус гриппа А и В ) , не действует на аденовирус .

Интерферон, индукторы интерферона , противогриппозный гаммаглобулин.

Специфическая профилактика .

Типы вакцин :

1. живая из аттенуированного вируса

2. убитая цельновирионная

3. субвирионная ( из расщепленных вирионов)

4. субъединичная -(гриппол ) мене реактогенная

5. “Ваксигрипп” вакцина Пастер _Мерье , не содержит балласта – можно применять с 6 месячного возраста.

Вирус гриппа В .

Структура вириона сходна со структурой гриппа А. Геном сегментированный (8 фрагментов) , различают по антигенным свойствам несколько серовариантов.

Процесс антигенного дрейфа выражен слабее , чем у вируса А. Вирусы гриппа В являются виновниками локальных вспышек и эпидемий, пандемий не вызывают. Клиника схожа с гриппом А.

Вирус гриппа С .

Вирион имеет такую же форму , как вирусы гриппа А и В. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов. У вируса отсутствует нейроминидаза . Чаще является причиной спорадической заболеваемости , пандемий не вызывает.

Вирусы острых респираторных заболеваний.

Возбудителями ОРЗ являются :

1. Парамиксовирусы (Paramyxoviridae ) — это семейство включает три рода :

Парамиксовирус (Paramyxovirus) – вирусы парагриппа человека 1,2,3,4 типов,парагриппа птиц и вирус паротита.

Pneumovirus — респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус )

2. Респираторные коронавирусы (Coronaviridae)

3. Респираторные реовирусы ( Reoviridae )

4. Пикорнавирусы (Picornaviridae ) . Из этого семейства собственно возбудителями ОРЗ являются риновирусы ( Rinovirus – более 100 серовариантов). А также некоторые варианты вирусов Коксаки и ECHO (Enterovirus ).

Все перечисленные семейства относятся к РНК –содержащим вирусам.

5. Респираторные аденовирусы ( Adenoviridae ) , их геном представлен ДНК.

По частоте , с которой они вызывают ОРЗ , вирусы можно расположить в следующей последовательности в порядке убывания : риновирусы, коронавирусы, RS –вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, вирусы гриппа.

Вирусы парагриппа человека ( ВПГЧ ) впервые выделены в 1956-58 гг. в США из носоглотки у детей с гриппоподобными заболеваниями .

Вирионы имеют сферическую форму, геном представлен однонитевой РНК нефрагментированной.

ВПГЧ по поверхностным антигенам разделены на 4 сероварианта.

Вирусы парагриппа – очень распространенные возбудители ОРЗ. У взрослых эти заболевания протекают легче, чем грипп. При этом вирус чаще поражает клетки гортани , поэтому заболевание протекает с явлениями ларингита ( сухой болезненый кашель, охрипший голос). У детей заболевания, вызываемые ВПГЧ протекают более тяжело , у них чаще развивается интоксикация . Наиболее тяжело протекает инфекция у детей первого года жизни , развиваются бронхиолиты, пневмонии , характерен симптом ложного крупа .

Респираторно – синцитиальный вирус ( RS— вирус ).

RS – вирус является одним из наиболее частых возбудителей ОРЗ у детей первых 2-3 лет жизни. Впервые выделен в 1956 году.

Вирион сферической формы. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК . Вирус хорошо размножается в культурах многих перевиваемых линиях клеток с проявлением характерного цитопатического действия (образование синцития –симпласта из клеток , связанных собой цитоплазматическими отростками).

Источник инфекции – больной человек . Заражение происходит воздушно-капельным путем . инкубационный период – 3-5 дней. Вирус размножается в эпителиальных клетках дыхатеьных путей , процесс быстро распространяется и на нижние отделы . Особенно тяжело заболевания протекают у детей первых шести месяцев жизни в виде бронхита, бронхиолита, пневмонии.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный .

Специфическая профилактика не разработана.

Респираторные коронавирусы являются частыми возбудителями ОРЗ. У взрослых эта инфекция протекает в форме катара верхних дыхательных путей и проявляется в виде общего недомогания , головной боли и выраженного ринита или ринофарингита , часто без повышения температуры. У детей клиника более выражегна , основной симптом – профузный насморк. Нередко наблюдается фарингит , кашель, лихорадка. Особенно тяжело протекает у детей до двух лет и нередко осложняется пневмонией.

Постинфекционный иммунитет стойкий.

Респираторные аденовирусы .

Впервые выделены в 1953 году У.Роу из миндалин и аденоидов детей , в связи с чем и получили такое название. Аденовирусы лишены суперкапсида. Вирион имеет форму икосаэдра. Геном представлен двунитевой линейной ДНК .

Источник инфекции –только больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным ,контактно-бытовым путем, через воду плавательных бассейнов и фекально – оральным путем. Заболевания верхних дыхательных путей и глаз вызывают сероварианты 1,2.3.4,5,6,7,8,11,19,21. Сероварианты 40 и 41 вызывают гастроэнтериты.

Инкубационный период 6-9 дней. Вирус размножается в эпителии верхних дыхательных путей , слизистой оболочки глаз . Может проникать в легкие , поражать бронхи, альвеолы, вызывать тяжелую пневмонию.

Аденовирусные заболевания можно характеризовать как лихорадочные с катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и глаз , сопровождающиеся увеличением регионарных лимфатических узлов.

Чаще всего протекают в виде тонзиллита, фарингита, бронхита, атипичной пневмонии, конъюнктивита.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий, но типоспецифический, перекрестного иммунитета нет.

1. Дифференциальная диагностика гриппа и орви по клиническим особенностям течения болезни.

Грипп — ведущее место занимает токсикоз (высокая температура, сильная головная боль, мышечные боли). Токсикоз преобладает над катаральными явлениями.

Парагрипп — постепенное начало, невысокая температура, воспалительные процессы слизистой оболочки гортани – ларингит, больв горле , сухой кашель, охриплость, трахеит.

Риновирусные инфекции – незначительная лихорадка или ее отсутствие, умеренные общетоксические признаки, насморк.

Аденовирусные инфекции – высокая температура долго держится, есть ринит и конъюнктивит.

RS–вирусные инфекции – поражаются нижние дыхательные пути- бронхиты, бронхиолиты, кашель , затрудненное дыхание, удушье.

2 . Методы экспресс – диагностики :

2.1. ИФ для индикации вирусов гриппа , парагриппа , адено – и РС –вирусной инфекции .

2.2. ИФА — определение антигена в вирусу гриппа А и гриппа В

2.3. ИФА для определения ранних антител Ig M к вирусам гриппа А,

В, парагриппа, аденовирусу, RS .

2.1 . Определение антигена методом флуоресцирующих антител подразделяется на 2 метода : прямой метод и непрямой.

В прямой ИФ специфическая иммунная сыворотка соединенная с флюорохромом используется непосредственно для идентификации.

Клетки цилиндрического + иммунная сыворотка = специфическое

Эпителия с флюорохромом свечение клеток

В непрямом методе применяется флюоресцирующая антисыворотка к сыворотке того вида животного (антикроличья ) на которой была приготовлена иммунная сыворотка для идентификации антигена

Клетки + специфическая иммунная + антисыворотка с флюорохр. = специфическое свечение клеток

Важным моментом является правильный забор материала от больного — полость носа необходимо очистить ватным тампоном от слизи. Сухим ватным тампоном берут мазки из нижних отделов носовой раковины и опускают во флакон с физиологическим раствором (2-3 мл), хорошо встряхивают. Затем центрифугируют 5 – 8 минут при 3000 оборотов. Из осадка делают мазки на обезжиренные предметные стекла. Затем фиксируют ацетоном или спиртом.

Затем проводят окраску : на мазок наносят по 1-2 капли меченного глобулина , помещают во влажную камеру на 30 минут . Отмывают и микроскопируют.

При микроскопировании диагностическое значение имеют клетки цилиндрического эпителия.

При гриппе – свечение отмечается в раннии сроки заболевания в ядре и в цитоплазме, в более поздние сроки – 4-5 день – светящиеся гранулы в цитоплазме.

При парагриппе — свечение в цитоплазмев в 90% , реже одновременно в ядре и цитоплазме.

При аденовирусной инфекции – 85 % свечение в ядре .

При RS –вирусной инфекции только в цитоплазме.

Сроки выявления антигена :

Грипп –7-10 дней , парагрипп – 10-14 дней , аденовирусы – до 2 месяцев,

RS – 3-10 дней.

2.1. Иммуноферментные методы обладают более высокой чувствительностью, возможностью одновременного анализа большого количества проб, возможность количественного учета результатов.

Принцип ИФА : вирусный антиген + специфическая сыворотка + антисыворотка ,конъюгированная с ферментом (конъюгат) + субстрат (ортофенилдиамин) = расщепление субстрата и изменение цвета раствора (желто-оранжевый).

3. .Выделение вирусов из клинического материала ( смывы, кровь, биопсийный материал ) на куриных эмбрионах ( грипп А и В ) и в культуре клеток ( грипп , парагрипп, адено и RS – вирусная инфекция )

Изоляция вируса на культуре клеток – МДСК (перевиваемая культура почек спаниеля) , Vero (почка обезьяны). Характер цитопатического действия при микроскопировании – разрыв монослоя с частично оставшимися участками

( клетки в среде).

Изоляция вируса на куриных эмбрионах. Исследуемый материал после соответствующей обработки (антибиотики) вводят в амниотическую полость

10 –11 дневных эмбрионов и инкубируют 3 дня при 35 градусах С. При вскрытии зараженных эмбрионов определяют наличие вируса в реакции агглютинации — Н –гемаглютинин агглютинирует эритроциты. Эритроциты кур, эритроциты морской свинки (парагрипп), 0 –группа крови человека.