Реферат на тему подагрический артрит

скачать

План:

1 Эпидемиология
2 Этиология
- 2.1 Факторы развития заболевания
3 Патогенез
4 Симптомы и течение заболевания
5 Диагностика
- 5.1 Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)
6 Лечение
- 6.1 Лечение при остром приступе подагры
- 6.2 Диета

Примечания

Введение

Пода́гра (др.-греч. ποδάγρα — ножной капкан от πούς — нога и ἄγρα — захват) — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов. Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин, с возрастом распространённость подагры увеличивается. Для лечения используются препараты воздействующие на патогенетический механизм заболевания, а также препараты для симптоматического лечения.

1. Эпидемиология

Гиперурикемия выявляется у 4-12 % населения, подагрой страдает 0,1 % населения России[1]. В США и Европе подагрой болеют 2 % жителей, среди мужчин в возрасте 55 — 65 лет подагрой болеют 4 — 6 %.

Соотношение мужчин к женщинам составляет от 2:1 до 7:1. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. До менопаузы женщины заболевают редко, вероятно за счёт воздействия эстрогенов на экскрецию мочевой кислоты[1].

Частота подагрического артрита в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1-9 на 1000 женщин, а число новых случаев в год — соответственно 1 −3 на 1000 у мужчин и 0,2 на 1000 у женщин[1].

Острый приступ подагры у подростков и молодых людей наблюдают редко, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты[1].

2. Этиология

2.1. Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.

К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, ожирение, гиперлипидемию, хроническую алкогольную интоксикацию. А также:

повышенное поступление в организм пуриновых оснований (например, при употреблении большого количества мяса, молока, икры, рыбы, кофе, какао, шоколада []);
увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);
торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);
повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

3. Патогенез

В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови. Но данный симптом не является синонимом заболевания, так как гиперурикемия также наблюдается при других заболеваниях (болезни крови, опухоли, заболевания почек и т. д.), чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.

В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры

накопление мочекислых соединений в организме;
отложение данных соединений в органах и тканях;
развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

4. Симптомы и течение заболевания

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

бессимптомная гиперурикемия,
острый подагрический артрит,
межкритический период
хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

5. Диагностика

Диагноз подагрического артрита может быть установлен на основании эпидемиологических критериев диагностики, принятых на третьем международном симпозиуме по исследованиям ревматических болезней, Нью-Йорк, 1966.

1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более таких критериев:

четкий анамнез и/или наблюдение хотя бы двух атак болевого припухания суставов конечностей (атаки, по меньшей мере, на ранних стадиях, должны начинаться внезапно с сильным болевым синдромом; на протяжении 1-2 недель должна наступать полная клиническая ремиссия);
четкий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки (см. выше) с поражением большого пальца ноги;
клинически доказанные тофусы; четкий анамнез и/или наблюдение быстрой реакции на колхицин, то есть уменьшение объективных признаков воспаления на протяжении 48 часов после начала терапии.

Рентгеновское исследование не включено в список обязательных диагностических исследований, однако оно может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани в результате повторных воспалений. Рентгеновское исследование также может быть полезно для мониторирования влияния хронической подагры на суставы.

Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10 % лиц с гиперурикемиеи страдают подагрой[1].

5.1. Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
моноартикулярный характер артрита;
гиперемия кожи над пораженным суставом;
припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
одностороннее поражение суставов свода стопы;
узелковые образования, напоминающие тофусы;
гиперурикемия;
одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
асимметричное припухание пораженного сустава;
обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
отсутствие флоры в суставной жидкости.

Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживаются как свободно лежащими, так и в нейтрофилах.

6. Лечение

Больные подагрой, впервые выявленной или в периоде обострения заболевания, подлежат стационарному лечению в специализированных ревматологических отделениях областных или городских больниц. Больные подагрой в период ремиссии заболевания при условии назначения адекватной терапии могут находиться под надзором ревматолога, нефролога по месту жительства в районных поликлиниках. Ориентировочная продолжительность лечения в стационарных условиях (специализированные ревматологические отделения) — 7-14 суток при условии подбора адекватной эффективной терапии, улучшение клинических и лабораторных признаков заболевания.

Лечение при подагре предусматривает:

по возможности быстрое и осторожное купирование острого приступа;
профилактику рецидива острого подагрического артрита;
профилактику или регресс осложнений болезни, вызванной отложением кристаллов однозамещенного урата натрия в суставах, почках и других тканях;
профилактику или регресс сопутствующих симптомов, таких как ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;
профилактику образования мочекислых почечных камней.

6.1. Лечение при остром приступе подагры

При остром подагрическом артрите проводят противовоспалительное лечение. Чаще всего используют колхицин. Его назначают для приема внутрь обычно в дозе 0,5 мг каждый час или 1 мг каждые 2 ч, и лечение продолжают до тех пор, пока: 1) не наступит облегчение состояния больного; 2) не появятся побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта или 3) общая доза препарата не достигнет 6 мг на фоне отсутствия эффекта. Колхицин наиболее эффективен, если лечение начинают вскоре после появления симптомов. В первые 12ч лечения состояние существенно улучшается более чем у 75 % больных. Однако у 80 % больных препарат вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут проявляться раньше клинического улучшения состояния или одновременно с ним. При приеме внутрь максимальный уровень колхицина в плазме достигается примерно через 2 ч. Следовательно, можно предположить, что его прием по 1,0 мг каждые 2 ч с меньшей вероятностью обусловит накопление токсичной дозы до проявления терапевтического эффекта. Поскольку, однако, терапевтическое действие связано с уровнем колхицина в лейкоцитах, а не в плазме, эффективность режима лечения требует дальнейшей оценки.

При внутривенном введении колхицина побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта не наступают, а состояние больного улучшается быстрее. После однократного введения уровень препарата в лейкоцитах повышается, оставаясь постоянным в течение 24 ч, и поддается определению даже спустя 10 сут. В качестве начальной дозы внутривенно следует вводить 2 мг, а затем, если необходимо, двукратно повторить введение по 1 мг с интервалом в 6 ч. При внутривенном введении колхицина следует соблюдать специальные предосторожности. Он оказывает раздражающее действие и при попадании в окружающие сосуд ткани может вызвать резкую боль и некроз. Важно помнить, что внутривенный путь введения требует аккуратности и что препарат следует разводить в 5—10 объемах обычного солевого раствора, а вливание продолжать не менее 5 мин. Как при пероральном, так и при парентеральном введении колхицин может угнетать функцию костного мозга и вызывать алопецию, недостаточность печеночных клеток, психическую депрессию, судороги, восходящий паралич, угнетение дыхания и смерть. Токсические эффекты более вероятны у больных с патологией печени, костного мозга или почек, а также у получающих поддерживающие дозы колхицина. Во всех случаях дозу препарата необходимо уменьшить. Его не следует назначать больным с нейтропенией.

При остром подагрическом артрите эффективны и другие противовоспалительные средства, в том числе индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.

Индометацин можно назначать для приема внутрь в дозе 75 мг, после которой через каждые 6 ч больной должен получать по 50 мг; лечение этими дозами продолжается и на следующие сутки после исчезновения симптомов, затем дозу уменьшают до 50 мг каждые 8 ч (трижды) и до 25 мг каждые 8 ч (тоже трижды). К побочным эффектам индометацина относятся желудочно-кишечные расстройства, задержка натрия в организме и симптомы со стороны центральной нервной системы. Несмотря на то, что указанные дозы могут вызывать побочные эффекты почти у 60 % больных, индометацин переносится обычно легче, чем колхицин, и служит, вероятно, средством выбора при остром подагрическом артрите. Для повышения эффективности лечения и уменьшения проявлений патологии больного следует предупредить о том, что прием противовоспалительных средств следует начинать при первых же ощущениях боли. Препараты, стимулирующие экскрецию мочевой кислоты, и аллопуринол при остром приступе подагры неэффективны. При острой подагре, особенно при противопоказаниях или неэффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств, пользу приносит системное или местное (то есть внутрисуставное) введение глюкокортикоидов. Для системного введения, будь то пероральное или внутривенное, следует назначать умеренные дозы в течение нескольких дней, так как концентрация глюкокортикоидов быстро уменьшается и их действие прекращается. Внутрисуставное введение длительно действующего стероидного препарата (например, гексацетонид триамцинолона в дозе 15—30 мг) может купировать приступ моноартрита или бурсита в течение 24—36 ч. Это лечение особенно целесообразно при невозможности использовать стандартную лекарственную схему.

6.2. Диета

Традиционные рекомендации по диете заключаются в ограничении потребления пуринов и алкоголя. К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся мясные и рыбные продукты, а также чай, какао и кофе[2]. Недавно также было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня мочевой кислоты и дислипидемии.[3].

Примечания

↑ 12345Под ред. С.Л. Насонова Клинические рекомендации. Ревматология. — ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 112 — 119. — 288 с. — ISBN 978-5-9704-0698-4
Подагра — www.unionclinic.ru/podagra.
Барскова, В.Г. & Насонова, В.А. (2002), Подагра и синдром инсулинорезистентности — medinfa.ru/article/31/117288/, <https://medinfa.ru/article/31/117288/ — medinfa.ru/article/31/117288/>

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 09:29:15
Категории: Заболевания по алфавиту, Ревматология, Нарушения обмена веществ, Генные болезни.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник

Выдержка
Похожие работы
Помощь в написании

Подагрический артрит в общеврачебной практике (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

3. Вагнер, В. А. Проникающие ранения груди / В. А. Вагнер. — М.: Медицина, 1975. — 177 с.

4. Дебейки, М. Э. Экстренная хирургия сердца и сосудов / М. Э. Дебейки, Б. В. Петровский. — М.: Медицина, 1980. — 247 с.

5. Дженелидзе, ЮЮ. Ранения сердца и их хирургическое лечение / Ю. Ю. Дженелидзе. — Л.: Медгиз, 1927. — 274 с.

6. Колесов, А. П. Хирургическое лечение огнестрельных ранений груди / А. П. Колесов, Л. Н. Бисенков. — Л.: Медицина, 1986. — 146 с.

7. Зайцев, В. Т. Хирургия повреждений сердца при ранней политравме и шоке / В. Т. Зайцев, П. Н. Замятин, Я. К. Голобородько [и др.]. — Харьков: Консум, 2003. — 156 с.

REFERENCES

1. Abakumov, M.M. Raneniya serdca [Wounds of heart] / M.M. Abakumov, L.N. Kostyuchenko, YU.A. Radchenko. — M.: OOO «Binom-Press», 2004. — 109 s.

2. Bulynin, V.I. Raneniya serdca [Wounds of heart] / V.I. Bulynin, L.F. Kosonosov, V.N. Vul’-f. — Voronezh: Izd-vo Voronezhskogo universiteta, 1982. — 127 s.

3. Vagner, V.A. Pronikayuschie raneniya grudi [The getting wounds of a breast] / V.A. Vagner. — M.: Medicina, 1975. — 177 s.

4. Debeiki, M.E. Ekstrennaya hirurgiya serdca i sosudov [Emergency surgery of heart and vessels] / M.E. Debeiki, B.V. Petrovskii. — M.: Medicina, 1980. — 247 s.

5. Dzhenelidze, Yu.Yu. Raneniya serdca i ih hirurgicheskoe lechenie [Wounds of heart and their surgical treatmen] / Yu.Yu. Dzhenelidze. — L.: Medgiz, 1927. — 274 s.

6. Kolesov, A.P. Hirurgicheskoe lechenie ognestrel’-nyh ranenii grudi [Surgical treatment of gunshot wounds of a breast] / A.P. Kolesov, L.N. Bisenkov. — L.: Medicina, 1986. — 146 s.

7. Zaicev, V.T. Hirurgiya povrezhdenii serdca pri rannei politravme i shoke [Surgery of injuries of heart at an early polytrauma and shock] / V.T. Zaicev, P.N. Zamyatin, Ya.K. Goloborod’-ko [i dr.]. — Har’-kov: Konsum, 2003. — 156 s.

ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ В ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ НАИЛЯ ГУМЕРОВНА ШАМСУТДИНОВА, канд. мед. наук, ассистент кафедры госпитальной терапии ГБоуВПо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, Россия, e-mail: nailya@e-diva.ru

СВЕТЛАНА ПЕТРОВНА ЯКУПОВА, канд. мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань, Россия, главный внештатный ревматолог М З Рт, e-mail: YakupovaSP@mail.ru

Реферат. Подагра является системным заболеванием, связанным с отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях, что приводит к развитию воспаления. Учитывая, что основным клиническим проявлением подагры является острый артрит, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы. Достоверный диагноз может быть выставлен при обнаружении кристаллов монурата натрия в синовиальной жидкости, но это не всегда доступно на практике. Поэтому необходимо использовать комплексную оценку: клиническую, лабораторную, инструментальную. Бессимптомное повышение мочевой кислоты не является показанием к гиперурикемической терапии. В работе приведены современные данные о классификации, принципах диагностики и лечении этого заболевания. В связи с частыми сопутствующими метаболическими нарушениями, возникающими при подагре, важен мультидисциплинарный подход к ведению таких больных.

Ключевые слова: подагра, подагрический артрит, диагностика, лечение острого и хронического подагрического артрита.

gout in the general medical practice

NAILYA G. SHAMSUTDINOVA, Ph.D., Associate Professor of Department of hospital therapy SBEi HPE «Kazan State Medical university» of Ministry of Health of the Russia, Kazan, Russia, e-mail: nailya@e-diva.ru SVETLANA P. YAKUPOVA, Ph.D., Associate Professor of Department of hospital therapy SBei HPE «Kazan State Medical university» Ministry of Health of the russia, Kazan, russia, Head specialist-rheumatologist Ministry of Health of the republic of Tatarstan, e-mail: YakupovaSP@mail.ru

Abstract. Gout is a systemic disease associated with the deposition of crystals of sodium monourat in different tissues, resulting in the development of inflammation. Given that the primary clinical manifestation of gout is acute arthritis, it is necessary to carry out a differential diagnosis with other diseases with similar clinical symptoms. A reliable diagnosis can be set at detection crystals of sodium monurat in the synovial fluid, but it is not always available in practice. Therefore, you must use a comprehensive assessment — clinical, laboratory and instrumental. Asymptomatic elevations of uric acid is not an indication for hyperuricemic therapy. The lecture presents current information on the classification, principles of diagnosis and treatment of this disease. Due to the frequent concomitant metabolic disorders occurring in gout, important multidisciplinary approach to managing these patients.

Key words: gout, gouty arthritis, diagnosis and treatment of acute and chronic gouty arthritis.

Подагра — системное тофусное заболева- (МУН) и развивающимся в связи с этим воспале;

ние, характеризующееся отложением в нием у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной различных тканях кристаллов моноурата натрия внешнесредовыми и/или генетическими фактора;

208

НАУЧНЫЕ СТАТЬИ ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2

ми. Основные клинические проявления подагры выглядят как рецидивирующие атаки острого артрита, накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов, нефролитиаз, подагрическая нефропатия [1].

Хотя патогенез болезни понятен и существуют возможности для эффективной ее терапии, подагра часто не диагностируется или диагностируется поздно. По данным В. А. Насоновой, больным, лечившимся в Институте ревматологии РАМН в 1999—2000 гг., диагноз подагры был поставлен лишь на 8-й год болезни. Авторы исследования комментируют, что такая задержка с постановкой диагноза не является отражением исключительно российской действительности, аналогичная закономерность отмечается и в благополучных европейских странах. Но даже при своевременной диагностике лечение часто далеко от оптимального [2].

В развитии подагры выделяют 3 стадии:

• острый подагрический артрит;

• периоды между приступами подагрического артрита (межприступная подагра) —

• хроническая тофусная подагра.

Клиническими особенностями артрита при подагре являются его острота (приступ артрита развивается внезапно, часто по типу моно- или олигоартрита, сопровождается интенсивным болевым синдромом в сочетании с гиперемией, гипертермией, в течение нескольких часов достигающими максимальной интенсивности). Примечательна локализация воспалительного процесса: поражаются суставы нижних конечностей, в частности I плюснефаланговые суставы. Но необходимо помнить, что у части больных с хроническим течением подагры, у женщин в процесс могут вовлекаться суставы верхних конечностей- формируется полиартрит с более мягким течением [3].

Для диагностики подагрического артрита в 1975 г. Американской ассоциацией ревматологов (ААР) были рекомендованы предварительные классификационные критерии, одобренные ВОЗ в 2002 г.

Классификационные критерии острого подагрического артрита

A. Наличие характерных кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости.

Б. Наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты, которые подтверждены химически или поляризационной микроскопией.

B. Наличие как минимум 6 признаков из 12 ниже перечисленных.

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни.

3. Моноартрит.

4. Гиперемия кожи над пораженным суставом.

5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов стопы.

8. Подозрение на тофусы.

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричный отек суставов.

11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография).

12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости.

Специфичность данных критериев — 64%, чувствительность — 80%.

Несмотря на достаточно яркую клинику, на современные диагностические возможности установить правильный диагноз зачастую достаточно сложно. Основным клиническим проявлением, который позволяет заподозрить подагру, является острый артрит. Острая атака с быстрым развитием выраженной боли и воспаления, которые достигают максимума в течение 6—12 ч, часто сочетается с гиперемией. Инструментальная диагностика в виде рентгенологического исследования суставов помогает в проведении дифференциального диагноза и может демонстрировать типичные признаки хронической подагры, но бесполезно в ранней диагностике подагры. Однако в ряде ситуаций выполнение рентгенограмм вполне оправдано для проведения дифференциального диагноза с травмами и другими ревматическими заболеваниями [4].

Дифференциальная диагностика. Острый артрит (болезненный сустав, отек, атака с острым началом, спонтанная ремиссия в течение 2 нед) является высокочувствительным тестом для диагностики подагры: 0,98 (0,95- 1,02), но очень низко специфичным: 0,23 (0,10- 0,35). Поэтому необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями (таблица).

Причины острого моноартрита Частые причины Возможные причины Редкие причины Микрокристалличе- Реактивные Синдром Бех;

ские артриты. артриты. чета (28, https://sinp.com.ua).

Псориатический Саркоидоз. Средиземномор;

артрит. Ювенильные ская лихорадка.

Травма. артриты. Интермиттирую;

Гемартроз. Ревматоидный щий гидроартроз.

Септический артрит. артрит. Синдром Стилла.

Остеоартроз. Гемоглобино- Метастазы в Остеомиелит. патии. синовиальную Асептические нек- Остеосаркома оболочку.

розы кости Синовиома Для диагностики подагры основным диагностическим мероприятием является выявление кристаллов МУН, которые определяются в синовиальной жидкости, полученной как во время приступа артрита, так и в межприступный период.

Ошибочным является мнение о постоянной гиперурикемии у пациентов с подагрой. При нормальном уровне мочевой кислоты в крови в момент приступа нельзя исключить данное заболевание, так как известно, что у больных во время острого воспалительного процесса концентрация МК в сыворотке крови может быть в пределах нормальных значений.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2

научные статьи

209

Рентгенологическое исследование суставов помогает провести дифференциальную диагностику. Основными рентгенологическими признаками подагры являются: в мягких тканях — уплотнения, эксцентрическая затемненность, обусловленная тофусами- кости (суставы) — отчетливо представленная суставная поверхность, отсутствие юкста-артикулярного остеопороза- эрозии (пробойник, краевой склероз).

Сопутствующие подагре болезни (ожирение, гиперлипидемия, АГ, сахарный диабет II типа, сердечная и почечная недостаточность) должны активно выявляться и компенсироваться в связи с их высокой частотой, влиянием на развитие и течение подагры [5]. Для пациентов с подагрой необходимо определение следующих биохимических показателей крови: уровень мочевой кислоты, уровень мочевины, креатинина, скорость клубочковой фильтрации- уровень глюкозы, рекомендуется выполнение глюкозотолерантного теста (улучшение диагностики сахарного диабета II типа) — уровень холестерина, триглицеридов- уровень АСТ, АЛТ, Y-ГТП, билирубина.

Лечение подагры Лечение проводится в нескольких направлениях: купирование острого артрита и профилактика его рецидивов- предупреждение прогрессирования осложнений подагры (почечных и др.). Важными и во многом определяющими успех являются профилактика и лечение сопутствующих ожирения, гиперлипидемии, артериальной гипертонии [6].

Согласно Европейским рекомендациям по лечению подагры, оптимальное лечение подагры требует комбинации нефармакологических и фармакологических подходов (уровень доказательности Ib). Больным рекомендуется соблюдение диеты с ограничением в пищевом рационе продуктов, богатых пуринами, алкоголя, снижение массы тела [7].

Лечение острого приступа подагрического артрита предполагает использование НПВП и колхицин в качестве первой линии терапии. Данные о сравнительной эффективности НПВП и колхицина отсутствуют, и при отсутствии противопоказаний более рациональным считается назначение НПВП. Удаление синовиальной жидкости (уровень доказательности IV) и введение внутрисуставно длительно действующих глюкокортикоидов (уровень доказательности IIb) может быть эффективным и безопасным лечением острого приступа артрита. Однако применение глюкокортикоидов у больных подагрой может вызвать ряд нежелательных явлений. Назначение амбулаторным больным глюкокортикоидов в любом виде требует тщательного мониторинга: возникновение метаболических нарушений и усугубление имеющихся (артериальной гипертонии, сахарного диабета II типа, дислипидемии), развитие остеопороза, снижение эффективности терапии, развитие надпочечниковой недостаточности при отмене лечения, рост подкожных тофусов при длительном применении [3].

Фармакологическое лечение бессимптомной гиперурикемии для профилактики подагры, заболеваний почек или кардиоваскулярных событий не рекомендуется [7].

Антигиперурикемическая терапия показана при:

• наличии тофусов (подкожных, внутрипочечных, внутрикостных) —

• частоте артрита более 4 раз в год;

• стойко высокой гиперурикемии (риск почечных осложений) — выше 600—800 мкмоль/л;

• большом количестве метаболических нарушений (АГ высокого риска, СД II типа) —

• наличии пожилого возраста и женского пола (уже после впервые возникшего артрита) —

• приеме диуретиков;

• хроническом артрите.

Целью антигиперурикемической терапии является предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов моноурата натрия- это достигается поддержанием уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (<360 мкмоль/л), так как предотвращение образования и растворение уже имеющихся кристаллов моноурата натрия возможно при достижении указанного сывороточного уровня мочевой кислоты (уровень доказательности III).

Аллопуринол — эффективное средство для долгосрочного медикаментозного лечения больных хронической подагрой. Препарат должен быть назначен в исходно низкой дозе (100 мг ежедневно) с последующим увеличением (при необходимости) по 50—100 мг каждые две-четыре недели, что особенно важно у больных с почечной недостаточностью.

Урикозурические агенты (пробенецид, сульфин-пиразон) в настоящее время не зарегистрированы в Российской Федерации. Они позиционируются как альтернатива аллопуринолу у пациентов с нормальной функцией почек, но относительно противопоказаны больным с уролитиазом. Эффект в отношении снижения сывороточного уровня мочевой кислоты меньше, чем у аллопуринола. Они не должны использоваться пациентами со сниженной функцией почек. Бензбромарон может применяться у больных с мягкой и умеренной почечной недостаточностью, но требует контроля в связи с риском гепатотоксич-ности.

Профилактика суставных атак в течение первых месяцев антигиперурикемической терапии может достигаться колхицином (0,5—1,0 г в день) и/или НПВП. При назначении указанных препаратов необходимо оценить потенциальные риски, учитывая возможную кардиотоксичность и гастротоксичность препаратов [1,4, 7].

Новые возможности медикаментозной терапии подагры появились исходя из нескольких факторов: определенные нежелательные явления при длительном применении аллопуринола, неэффективность у некоторых больных, отсутствие селективности воздействия на патологический процесс. Несколько лет назад синтезирован непуриновый ингибитор ксантиноксиредуктазы — фебуксостат с прин;

210

НАУЧНЫЕ СТАТЬИ ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2

ципиально иной молекулярной структурой, чем у аллопуринола. Было показано, что фебуксостат, как и аллопуринол, ингибирует фермент путем присоединения к молибден-птериновому центру, единому у всех пуринов, но с различными механизмами этого взаимодействия. Предполагалось, что эти свойства могут обеспечить фебуксостату преимущество над аллопуринолом, позволяя получить клинический эффект при значительно меньшей концентрации препарата в плазме [8]. В настоящее время этот препарат пока не прошел регистрацию в Российской Федерации, но уже применяется в европейских странах и США.

Главным индуктором развития острого воспаления у больных подагрой является стимуляция кристаллами мочевой кислоты синтеза интерлейкина 1р (ИЛ-1р), вовлекающая различные типы клеток эффекторов воспаления, запуская целый каскад клеточных иммунных реакций, в том числе миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и выделение зрелых форм провоспалительных белков. В последние годы в арсенале врача-ревматолога появился препарат канакинумаб, представляющий собой человеческие моноклональные антитела IgGI/к изотипа к ИЛ-1р. В структуре показаний для его применения имеется подагра, при которой он показан для симптоматической терапии в случае частых приступов артрита (по крайней мере три приступа в течение предыдущих 12 мес), при наличии противопоказаний, невозможности применения или неадекватном эффекте НПВП, колхицина и ГК [9].

Таким образом, ведение больных с подагрой встречает ряд трудностей: вопросы дифференциальной диагностики, купирование острого артрита и подбор препарата для антиурикозурической терапии. Потенциальная токсичность медикаментозной терапии и частые сопутствующие заболевания предполагают постоянный мониторинг состояния больного.

1. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative/ F. Sivera, M. Andres, L. Carmona [et al.] // Ann. Rheum. Dis. — 2013. — Vol. 10. — P.1—8.

2. Барскова, В. Г Рациональные подходы к диагностике подагры (по материалам рекомендаций Европейской антиревматической лиги) / В. Г. Барскова // Современная ревматология. — 2007. — № 1. — С.10—12.

3. Расшифровка диагноза с помощью поляризационной микроскопии после 12 лет существования артрита (описание случая) / М. С. Елисеев, И. С. Денисов, РА. Осипянц [и др.] // Современная ревматология. — 2011. — № 4. — С.44—46.

4. Барскова, В. Г Что должен знать терапевт о ведении больного острым подагрическим артритом / В. Г Барскова // Современная ревматология. — 2012. — № 3. — С.84—86.

5. Барскова, В.Г. В помощь молодому ревматологу: на приеме больной с подагрическим артритом / В. Г. Барскова, М. С. Елисеев // Современная ревматология. —

6. Мухин, Н. А. Подагра: лики болезни / Н. А. Мухин // Современная ревматология. — 2007. — № 1. — С.5—9.

7. Елисеев, М. С. Новые международные рекомендации по диагностике и лечению подагры / М. С. Елисеев // Научно-практическая ревматология. — 2014. — № 2. — С.141—146.

8. Фебуксостат — новый препарат в терапии подагры /

B. Г. Барскова, Е. В. Ильиных, Е. Л. Насонов // Научнопрактическая ревматология. — 2011. — № 2. —

C. 52—58.

9. Канакинумаб (ингибитор интерлейкина 1Р) — прорыв в возможностях терапии при подагре / М. С. Елисеев, В. Г Барскова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. — 2013. — № 4. — С.428—431.

REFERENCES

L. Carmona [et al.] // Ann. Rheum. Dis. — 2013. — Vol. 10. — P.1—8.

2. Barskova, V.G. Racional’-nye podhody k diagnostike podagry (po materialam rekomendacii Evropeiskoi antirevmaticheskoi ligi) [Rational approach to the diagnosis of gout (based on the recommendations of the EULAR)] / V.G. Barskova // Sovremennaya revmatologiya [Modern rheumatology]. — 2007. — № 1. — S.10—12.

3. Rasshifrovka diagnoza s pomosch’-yu polyarizacionnoi mikroskopii posle 12 let suschestvovaniya artrita (opisanie sluchaya) [Explanation of the diagnosis by means of polarization microscopy after 12 years of arthritis (case report)] / M.S. Eliseev, I.S. Denisov, R.A. Osipyanc [i dr.] // Sovremennaya revmatologiya [Modern rheumatology]. — 2011. — № 4. — S.44—46.

4. Barskova, V.G. Chto dolzhen znat’- terapevt o vedenii bol’-nogo ostrym podagricheskim artritom [That the therapist should know about patient care with acute gouty arthritis] / V.G. Barskova // Sovremennaya revmatologiya [Modern rheumatology]. — 2012. — № 3. — S.84—86.

5. Barskova, V.G. V pomosch’- molodomu revmatologu: na prieme bol’-noi s podagricheskim artritom [To help the young rheumatologist: on reception of patients with gouty arthritis] / V.G. Barskova, M.S. Eliseev // Sovremennaya revmatologiya [Modern rheumatology]. — 2010. — № 3. — S.53—57.

6. Muhin, N.A. Podagra: liki bolezni [Gout: Variants of the disease] / N.A. Muhin // Sovremennaya revmatologiya [Modern rheumatology]. — 2007. — № 1. — S.5—9.

7. Eliseev, M.S. Novye mezhdunarodnye rekomendacii po diagnostike i lecheniyu podagry [New international guidelines for the diagnosis and treatment of gout] /

M. S. Eliseev // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya [Scientific-Practical Rheumatology]. — 2014. — № 2. — S.141—146.

8. Febuksostat — novyi preparat v terapii podagry [Febuxostat — a new drug in the treatment of gout] / V.G. Barskova, E.V. Il’-inyh, E.L. Nasonov // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya [Scientific-Practical Rheumatology]. — 2011. — № 2. — S.52—58.

9. Kanakinumab (ingibitor interleikina 1P) — proryv v vozmozhnostyah terapii pri podagre [Kanakinumab (inhibitor of interleykin1P) — innovation in the possibilities of therapy of gout] / M.S. Eliseev, V.G. Barskova, E.L. Nasonov // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya [Scientific-Practical Rheumatology]. — 2013. — № 4. —

2010. — № 3. — С.53—57.

S.428—431.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕ0ИЦИНЫ 2014 Том 7, приложение 2

научные статьи

Показать весь текст

Источник