Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита

Гистологические изменения в легких зависят от активности воспалительного процесса. В острой стадии характерны резко выраженная круглоклеточная инфильтрация стенок альвеол и иногда весьма заметное лимфоидпое скопление с зародышевыми фолликулами, продуцирующими IgG и IgM [Turner-Warwick, 1967]. В отдельных случаях наблюдается типичная десквамационная интерстициальная пневмония и у этих больных были обнаружены большие отложения фибрина.

Чаще однако выявляются изменения стенок с фиброзом, деструкция архитектоники альвеол и бропхоэктазы. В одном или двух случаях, наблюдавшихся путем повторных рентгенологических исследований грудной клетки, от момента появления первых изменений бропхоэктазы образовались быстро, возможно, этим объясняется отсутствие эффекта от кортикостероидной терапии, отмечаемое всеми авторами.

Есть основания полагать, что интерстициальные поражения легких при ревматоидном артрите чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. То же самое подтвердилось на пашем материале.

Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите имеет такие же клинические признаки, как и «изолированный криптогенный фиброзирующий альвеолит», — тонкие крепитации, пальцы в форме барабанных палочек и функциональный рестриктивный дефект. Эти явления наблюдаются в том же проценте случаев. Согласно прежним сообщениям, легкие могут быть поражены в любое время на протяжении естественного течения ревматоидного артрита [Patterson et al., 1965].

ревматоидный артрит

Из наших 39 больных у большинства (71%) легочные поражения появились в течение 4 лет после первого суставного симптома, хотя иногда они возникают через много лет после развития таких симптомов. Если легкие поражаются в первую очередь, то средняя продолжительность легочных симптомов до вовлечения суставов равна 3 годам [Turner-Warwick, Courtenay-Exans, 1977].

Tomasi и соавт. (1962) полагают, что легкие вовлекаются главным образом у больных с подкожными узелками и высокими титрами ревматоидного фактора. Patterson и соавт. (1965) из 705 больных ревматоидным артритом обнаружили рентгенографическую картину фиброзирующего альвеолита у 9 человек (т. е. примерно у 1 из каждых 70); у 6 были подкожные узелки, причем титры ревматоидного фактора оказались высокими. В пашей первой группе из 16 больных у 8 (50%) были обнаружены подкожные узелки и ДРА в титрах 1 : 128 и выше.

Однако распределение титров ДРА было таким же, как в небольшой группе больных, страдавших только ревматоидным артритом [Turner-Warwick, Doniach, 1965].

Прогрессирование легочных поражений не всегда параллельно прогрессированию суставного заболевания [Patterson et al., Stack, Grant, 1965]. Это важно отметить, поскольку указанный факт означает, что при поражении более чем одного органа больных часто направляют к разным специалистам, и, очевидно, будут описаны разные формы болезни.

Мы подчеркивали ото, говоря о системной красной волчанке и поражениях легких, и можем лишь повторить уже сказанное в отношении ревматоидного артрита.

Таким образом, интерстициальные поражения легких наблюдаются нечасто по сравнению с ревматоидным артритом в целом (около 1:70), но сравнительно чаще, чем при фиброзирующем альвеолите. В этих случаях отношение равно примерно 1 : 6. Было предпринято несколько попыток установить число случаев с субклиническим поражением легких при помощи легочных функциональных проб [Popper et al., 1972; Laitinen et al., 1975], и был выявлен ряд случаев с нарушенной функцией легких, в частности уменьшение объемов легких, снижение ФПОУ или Роа. Однако эти данные трудно интерпретировать, так как они могут быть связаны с патологией плевры, артритом реберно-позвоночных сочленений, полиомиозитом грудной стенки или общим ослаблением вследствие активного системного заболевания. Таким образом, в подобных случаях надо осторожно делать выводы о специфических поражениях легочной паренхимы.

— Также рекомендуем «Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита»

Оглавление темы «Легкие при системных заболеваниях»:

1. Преципитины к ДНК при системной красной волчанке. Уровень комплемента при системной красной волчанке

2. Иммунопатогенез плевролегочной системной красной волчанки. Диагностика плевролегочной СКВ

3. Сывороточная болезнь. Неэозинофильные легочные экссудаты и пальцевой васкулит

4. Ревматоидный фактор. Выявление ревматоидного фактора при легочной патологии

5. Сочетанная патология ревматоидного артрита. Поражение легких при ревматоидном артрите

6. Превральный выпот при ревматоидном артрите. Особенности ревматоидного плеврита

7. Фиброзирующий альвеолит при ревматоидном артрите. Морфология ревматоидного альвеолита

8. Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита

9. Легочные кровоизлияния. Гемосидероз при системной красной волчанке и синдром Гудпасчера

10. Идиопатический легочный гемосидероз. Легочная венозно окклюзивная болезнь

Источник

Иммунология фиброзирующего альвеолита при ревматоидном артрите. Механизмы развития фиброзирующего альвеолита

Тесты иммунофлюоресценции, поставленные в 6 случаях, выявили отложение IgG и IgM у 3 больных. Однако признаков комплемента, которые наблюдаются в некоторых других случаях фиброзирующего альвеолита, не было обнаружено. В легких были найдены плазматические клетки и зародышевые фолликулы, содержащие IgG и IgM [Turner-Warwick, 1967]. Кроме того, в плазматических клетках, но не в зародышевых фолликулах был выявлен ревматоидный фактор при помощи гамма-глобулина, меченного флюоресцеином. De Horarius и соавт. (1972) также обнаружили IgG и IgM без комплемента.

По предположению авторов, отложения IgM состоят из ревматоидного фактора, связанного с иммунными комплексами, причем содержание комплемента в них слишком мало для того, чтобы его можно было выявить методом иммунофлюоресценции. Это мнение поддерживается точной корреляцией между повышенным связыванием сывороточного Clq и наличием циркулирующего ревматоидного фактора [Mohammed et al., 1977], а также данными экспериментальных исследований [Abruzzo, Christian, 1961]. Наряду с этим против такого предположения говорит невозможность обнаружить ревматоидный фактор в тех участках, где имеются отложения IgM. Можно выдвинуть и другую гипотезу: отложения IgG и IgM представляют собой агрегаты, образующиеся без комплемента, как описывают Tomasi и соавт. (1962), применявшие методы ультрацентрифугирования.

Интересно, что отложения, найденные до настоящего времени в легких, видимо, не содержат комплемента, а в отложениях в синовиальной мембране он содержится [Bonomo et al., 1970]. Можно опять предположить, что разные ткани задерживают иммунные комплексы разного типа и, возможно, разных размеров. Ранее уже обсуждались различия в распределении иммунных комплексов в разных органах при системной красной волчанке. Возможно, что при ревматоидном артрите также имеют значение размеры решетки комплексов. Может различаться не только задержка комплексов в разных капиллярных системах, но и скорость клиренса из них.

фиброзирующий альвеолит

Не решен вопрос и о том, имеют ли отложения IgG и IgM в легких патогенетическое значение. Установлено, что агрегаты гамма-глобулина активируют комплемент по альтернативному пути, и, возможно, что таким образом может быть вызвано и повреждение ткани.

Необходимо рассмотреть также роль клеточного иммунитета. In vitro ставились тесты на сенсибилизацию лимфоцитов, причем антигеном служил денатурированный нагреванием гамма-глобулин и изучалось торможение миграции лейкоцитов [Brostoff et al., 1973]. Какова бы ни была первопричина денатурирования гамма-глобулина, но как только оно произошло, клеточный иммунный ответ может способствовать дальнейшему местному повреждению тканей.

Таким образом, в связи с патогенезом легочных поражений необходимо рассматривать также роль сенсибилизированных лимфоцитов, как и образование иммунных комплексов. Эта роль имеет не только теоретическое значение, но она важна и при выборе более рациональной терапии.

В любом обсуждении патогенеза внимание уделяется прежде всего денатурированному глобулину и ревматоидному фактору, однако существует предположение и о совершенно иных механизмах. Одна интересная возможность — это аутоаллергическая ПЧЗТ к гомологичному, быть может, измененному коллагену. Steffen и Wick (1971) высказали это предположение на основании опытов па животных, так же как Dumonde и Glynn (1962), которые пользовались в качестве антигена человеческим фибрином. Дальнейшим подтверждением могут служить недавно обнаруженные антиколлагеновые антитела у больных фиброзирующим альвеолитом [Kravis ot al., 1976].

— Также рекомендуем «Легочные кровоизлияния. Гемосидероз при системной красной волчанке и синдром Гудпасчера»

Источник

Ревматоидный артрит (РА)

— это хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Суставный синдром Суставный синдром — ведущее клиническое проявление ревматоидного артрита. Типичным для ревматоидного артрита является двустороннее симметричное поражение суставов. Начало заболевания нередко связано с неблагоприятными метеоусловиями (весна, осень), периодами физиологической перестройки организма (пубертатный, послеродовый, климактерический периоды). Развитие ревматоидного артрита может быть спровоцировано перенесенной инфекцией, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. При тщательном анализе анамнестических данных можно выделить продромальный период заболевания, который длится несколько недель или месяцев и характеризуется усталостью, периодическими артралгиями, похуданием, снижением аппетита, потливостью, субфебрильной температурой тела, а у 1/3 больных утренней скованностью, обусловленной нарушением циркадного ритма секреции глюкокортикоидов (максимум секреции кортизола наблюдается не рано утром, а значительно позже) и накоплением цитокинов в синовиальной жидкости воспаленных суставов во время сна. Возможно увеличение СОЭ. Начало заболевания чаще всего подострое, реже — острое (с резкими болями в суставах, мышцах, лихорадкой, утренней скованностью) или малозаметное с постепенным прогрессированием поражения суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерно для ревматоидного артрита: поражение суставов кистей, стоп, запястья, коленных, локтевых. Редко поражаются плечевые, тазобедренные и суставы позвоночника. В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссудативных явлений с наличием выпота в суставах (положителен симптом флюктуации), воспалительным отеком периартикулярных тканей, резкой болезненностью пр

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Данный тест позволяет выяснить, умеет ли ваш ребенок заводить друзей, умеет ли он дружить. Тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Что такое Идиопатический фиброзирующий альвеолит —

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синонимы: болезнь, или синдром, Хаммена — Рича, синдром Скеддинга, диффузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких, фиброзная дисплазия легких и др.) -своеобразный патологический процесс в интерстициальной ткани легких неясной природы, приводящий к прогрессирующему фиброзу и сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью.

В 1933 г. L. Hamman, A. Rich сообщили, а в 1935 и 1944 гг. описали четырех больных с прогрессирующим фиброзом легких, закончившимся летально вследствие дыхательной недостаточности в течение 1-6 мес.

Особое внимание клиницистов это заболевание привлекло в начале 60-х годов, когда в литературе появились обзоры, обобщавшие наблюдения над большими группами больных. Выявилось определенное несоответствие ранее описанной клинической картины острой формы болезни все более участившимся хроническим формам этого заболевания. В связи с обнаружением элементов воспаления в альвеолах J. Scadding (1964) предложил термин «фиброзирующий альвеолит», который первоначально служил синонимом «болезни Хаммена — Рича», но в настоящее время он применяется в более широком смысле для обозначения целой группы заболеваний известной и неизвестной этиологии, основными клинико-рентгенологическими проявлениями которых являются нарастающая одышка и прогрессирующий интерстициальный фиброз легких. Известно, что ответная реакция легочной ткани на различные патогенные воздействия (бактериальные, вирусные, аллергические, аутоиммунные, токсические) в значительной

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом страдают около 58 млн. человек.

Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR

. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

Инфекционные агенты . Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B

В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий. Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Ревматоидный артрит. Описание, клиника, классификация.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Иногда при медленно прогрессирующем варианте патологический процесс локализуется лишь в одном (моноартрит) или двух-трех (олигоартрит) суставах, при этом экссудативные и пролиферативные явления невелики. Признаки ревматоидного артрита, определенные на рентгенологическом снимке, позволяют выявить стадию развития болезни по отношению к состоянию хрящей, связок и костей. РФ в зависимости от активности процесса.

По утрам пациенты жалуются на утреннюю скованность — невозможно причесаться, взять зубную щетку, застегнуть пуговицы, приготовить завтрак, так как пальцы рук не разгибаются. случаев боли охватывают весь плечевой пояс. Если больной не получает цитостатических средств, назначаются Инструментальные данные. С целью ранней

Нажмите, чтобы отменить ответ. Псевдосептический синдром Синдром Фелти 3. Ревматоидный артрит в сочетании с: По клинико-иммунологической характеристике — серопозитивный — серонегативный. Однако в большинстве случаев поражения околосуставных тканей представляют собой самостоятельные заболевания дегенеративного или воспалительного характера, требующие соответствующего лечения. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с ФНО, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности. обратным развитием.

Применение кортикостероидов при РА следует максимально ограничить в связи с частым развитием стероидозависимости и возможностью серьезных осложнений. По поводу наследственного фактора медики спорят по сей день. Его поверхность грубеет и растрескивается, что приводит к еще большему ускорению износа см.

Например, один из наиболее широко применяемых препа

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом страдают около 58 млн. человек.

Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B

ингаляции от гайморита форум
Ингаляции при гайморите наряду с лекарственными препаратами способствуют открытию гайморовых пазух и улучшению дыхания. Возможность свободно дышать после нестерпимой головной боли, длительной заложенности носа сра

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Ревматоидный артрит как жить с ним. Ревматоидный артрит.

Лабораторные тесты. Это могут быть тесты на выявление воспалительных процессов в крови или синовиальной жидкости. Рентген. Хотя результаты рентгеновского обследования не всегда показывают точную картину, они могут помочь выявить области поражения сустава. На ранних стадиях ревматоидного артрита Вам и Вашему врачу будет трудно получить немедленные ответы. Определенные результаты сможет показать только тщательный медицинский осмотр. Если у Вас есть подозрения на наличие симптомов ревматоидного артрита, обратитесь к ревматологу или проконсультируйтесь у Вашего лечащего врача.

Соли золота, такие как тауредон, применяются орально и инъекционно с конца прошлого века. Все лекарства, обычно используемые против болей и воспаления, отрицательно влияют на плод. Только стероидные препараты безопасны для матери и ребенка. Лефлуномид облегчает симптомы и останавливает прогрессирование болезни, блокируя один из ферментов иммунной системы. Он плохо влияет на печень, вызывает диарею, выпадение волос, противопоказан беременным. Этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаб блокируют фактор некроза опухоли и, тем самым, уменьшают воспаление.

После выписки потом метилпред пила по убывающей, но без обезболивающих потом обходилась 3 месяца, хотя уже год как принимала метотрексат. После больницы в г. Что только не использовала также из нетрадиционной медицины. Там очень мягкая радоновая вода, похожая только в Белокурихе. На 5 день после приема ванн я бросила пить нимесил, хотя до того 3 года ежедневно его принимала. Я так радовалась, что нашла панацею, собралась туда ехать через полгода, чтобы потом ездить уже ежегодно, тем более мои мальчики обещали помогать финансово.

у ребенка глисты как лечить народными средствами
Народные средства от глистов. Если у ребенка глисты, аскаридами, поэтому к процедуре необходимо отнестись максимально ответственно. Как вывести глисты у ребенка народными средствами.

Восемь из десяти детей хоть ра

Посмотрите на знакомых вам дедушек и бабушек или просто людей, которые неважно себя чувствуют. Да, вы угадали, они едят паслёновые

Источник

Ревматоидный артрит фиброзирующий альвеолит

Артрит локтевого сустава — проявления и терапия

Синовиальная жидкость накапливается в сумке и в окружающих тканях. В инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются суставной хрящ, сумка, связки и мышцы. Такая симптоматическая картина относится и к артроз артриту локтевого сустава с элементами деструкции. Ревматоидный артрит локтевого сустава, симптомы которого отличаются от обычной формы артрита, нужно лечить только стационарно и только по лечебной схеме назначенной ревматологом или травматологом.

регистрируемый крайне редко, обычно сочетается с плевритом. Ревматоидное поражение легких представлено диффузным фиброзирующим альвеолитом, узелковым поражением легочной ткани или легочным васкулитом. При РА может развиваться плеврит, как правило, сухой с бессимптомным течением.

Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в области локтевых суставов. Развернутая стадия ревматоидного артрита. Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим артритом. Поражение других суставов внешне не отличается от артритов иного происхождения.

Спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника. Шпоры на пятках причины. Чем отличается артрит от артроза. Первый тип возникает из-за попадания инфекционных возбудителей непосредственно в сустав через нарушенные кожные покровы. Такое возможно вследствие травмирования.

(коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса. На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обусловленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. РА состоит в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезновение хряща ведет к развитию

Для того чтобы выявить инфекцию, поразившую сустав при и

Источник