Ревматоидный артрит клинические формы

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов. МКБ-10: М05 Серопозитивный ревматоидный артрит; М06 Другие ревматоидные артриты; М05.0 Синдром Фелти; М05.1 Ревматоидная болезнь лёгких; М05.2 Ревматоидный васкулит; М05.3 Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем; М06.0 Серонегативный ревматоидный артрит; М06.1 Болезнь Стилла у взрослых; М06.9 Ревматоидный артрит неуточнённый.

Аббревиатуры: анти-ЦЦП — AT к циклическому цитруллинированному пептиду; АЛТ — аланин аминотрансфераза; ACT — аспартат аминотрансфераза. Эпидемиология. Распространённость РА среди взрослого населения составляет 0,5—2% (у женщин 65 лет около 5%). Соотношение женщин к мужчинам — 2—3:1. Поражаются все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возраста. Пик начала заболевания 30—55 лет. Профилактика. Этиология РА неизвестна, поэтому первичная профилактика не проводится.

Скрининг не проводится. Предварительные результаты свидетельствуют о выявлении иммунологических нарушений (увеличение титров РФ, анти-ЦЦП и СРБ) за несколько месяцев или лет до появления клинических симптомов РА.

Рабочая классификация ревматоидного артрита (1979)

• Клинико-анатомические формы: ревматоидный моно-, олиго- и полиартрит, РА с системными появлениями, отдельные синдромы.

• Серопозитивный и серонегативный по РФ варианты заболевания.

• Степени активности (от 0 до 3).

• Функциональные классы: I — полная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки без ограничения, II — адекватная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки (несмотря на определённые трудности), III — ограниченная возможность выполнения нормальной ежедневной нагрузки, IV — полная потеря возможности выполнения нормальной ежедневной нагрузки.

• Рентгенологические стадии PA: I -околосуставной остеопороз; IIа — стадия I + сужение суставных щелей; IIb — стадия IIа + немногочисленные костные эрозии (до 5); III — стадия IIb + множественные (более 5) костные эрозии, подвывихи в суставах; IV -стадия III + костный анкилоз.

Общая характеристика. Варианты начала

Характерно разнообразие вариантов начала заболевания. В большинстве случаев заболевание начинается с полиартрита, реже проявления артрита могут быть выражены умеренно, а преобладают артралгии, утренняя скованность в суставах, ухудшение общего состояния, слабость, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия, которые могут предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев). Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови).

Моно-, олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия)чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых).

«Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.

Рецидивирующий бурсит и тендосиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов. Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности. Получил название «RS3РЕ-синдром» (Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema — ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отёком). Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее.

Варианты течения

По характеру прогрессирования деструкции суставов и внесуставных (системных) проявлений течение РА вариабильно:

• Длительная спонтанная клиническая ремиссия (< 10%).

• Интермиттирующее течение (15-30%): периодически возникающая полная или частичная ремиссия (спонтанная или индуцированная лечением), сменяющаяся обострением с вовлечением в процесс ранее не поражённых суставов.

• Прогрессирующее течение (60—75%): нарастание деструкции суставов, поражение новых суставов, развитие вне-суставных (системных) проявлений.

• Быстропрогрессирующее течение (10— 20%): постоянно высокая активность заболевания, тяжёлые внесуставные (системные) проявления.

Клиническая картина. Поражение суставов

Наиболее характерные проявления в дебюте заболевания:

• Боль (при пальпации и движении) и припухлость (связана с выпотом в полость сустава) поражённых суставов.

• Ослабление силы сжатия кисти.

• Утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита).

• Ревматоидные узелки (редко). Наиболее характерные проявления в развёрнутой и финальной стадиях заболевания:

• Кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1—5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «лорнетки».

• Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера.

• Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

• Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

• Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

• Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Внесуставные проявления

Иногда могут превалировать в клинической картине.

• Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание (вплоть до кахексии), субфебрильная лихорадка.

• Сердечно-сосудистая система: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.

• Лёгкие: плеврит, интерстициальное заболевание лёгких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в лёгких (синдром Каплана).

• Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; дигитальный артериит (редко с развитием гангрены пальцев), микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.

• Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит (васкулит), шейный миелит.

• Мышцы: генерализованная амиотрофия.

• Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.

• Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).

• Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Особые клинические формы

• Синдром Фелти — симптомокомплекс, включающий нейтропению, спленомегалию, гепатомегалию, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шёгрена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных осложнений.

• Болезнь Стилла взрослых — заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулёзной сыпью, высокой лабораторной активностью, серонегативность по РФ.

Рекомендуемое обследование в стационаре клиническое

• Оценка субъективных симптомов: выраженность и длительность утренней скованности, длительность общего недомогания, выраженность ограничения подвижности в суставах.

• Обследование суставов: суставной счёт, функциональный статус или качество жизни (опросник HAQ, анкета SF-36, см. Приложение), общая оценка состояния здоровья пациента по мнению врача (100 мм визуальная аналоговая шкала — ВАШ, см. Приложение); общая оценка состояния здоровья по мнению пациента (ВАШ).

• Оценка внесуставных проявлений.

Лабораторное

• СОЭ, СРБ, РФ, анти-ЦЦП (по мере необходимости) • Электролиты (натрий, калий) • Общий анализ мочи • Биохимические исследования: печёночные ферменты, креатинин, общий белок • Маркёры ВИЧ, вирусов гепатитов В и С • Исследование синовиальной жидкости • Анализ кала на скрытую кровь.

Цели лабораторного обследования

• подтверждение диагноза • исключение других заболеваний • оценки активности заболевания • оценка прогноза • оценка эффективности терапии • выявление осложнений (как самого заболевания, так и побочных эффектов проводимой терапии).

Насонов Е.Л.

Источник

Ревматоидный артрит — хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого деструктивного симметричного полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой формы полиартрита. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита — от 1 до 5 %. Он приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения суставов. Термин «ревматоидный артрит» предложен английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов — ревматизму и подагре.

Этиология
Этиология неизвестна. Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений.

В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора — антитела к Тс — фрагменту Ig.

Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.

Патогенез и патологическая анатомия
В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальную оболочку. В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоцитов, среди которых много недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 (ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит интенсивная пролиферация мелких сосудов (венул и капилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведут к фиброзному, позднее — к костному анкилозу.

Ревматоидный синдовиит характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков: гиперплазия ворсин синовиальной оболочки и пролиферация выстилающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синовиальной ткани; явление васкулита с сужением просвета сосудов, лимфоидной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными изменениями стенок сосудов с последующим их склерозом; деструкция соединительной ткани синовиальной оболочки. Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при ревматоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так называемую ревматоидную гранулему. Особенностью ревматоидного артрита является способность плазматических клеток, в том числе находящихся в синовиальной оболочке, синтезировать ревматоидный фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммунофлюоресцентного метода. Развитие деформирующего артрита, главной клинической особенности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разрастанием рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание хряща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза. Деформацию суставов обусловливают также изменения периартикулярных тканей (капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду с поражением суставов при ревматоидном артрите практически во всех случаях наблюдаются изменения соединительной ткани и других органов и систем.

Клиническая картина
Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц. Кисть приобретает форму «ревматоидной кисти» с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает «ревматоидная стопа». В области локтевого отростка пальпируются подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях. Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют остеопороз суставов, сужение щели сустава.

Выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

 • ранняя стадия. Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случаев полиартритом, который может иметь острое или подострое начало. Для ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость поражения многих суставов, главным образом мелких суставов кистей и стоп. Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных межфаланговых, пястно- и плюснофаланговых суставах и суставах запястья, затем в коленных и лучезапястных суставах. В принципе, могут быть поражены практически все суставы, включая височно-челюстные, межпозвоночные и даже суставы гортани. Возможно также поражение крестцово-подвздошных суставов, однако сакрамент наблюдается при ревматоидном артрите (в отличие от болезни Бехтерева) обычно в развернутую или в позднюю стадию болезни. Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет специфических признаков, но все же довольно своеобразен. У больных он проявляется ощущением скованности в пораженных суставах. Ощущение скованности возникает при попытках движений в пораженных суставах после длительной их неподвижности, главным образом после сна. Длительность утренней скованности обычно соответствует активности болезни. Происхождение этого симптома связывают с отеком периартикулярных тканей. Ритм болей в суставах при ревматоидном артрите отличается некоторым своеобразием. Наиболее сильные болевые ощущения бывают обычно утром и уменьшаются во время сна и в покое. Движения в пораженных суставах, как правило, усиливают боль. Характер изменений температуры кожи над пораженным суставом не имеет диагностического значения. Может наблюдаться как «холодный», так и «горячий» артрит, что связано с большим или меньшим воспалением перикулярных тканей. Боли, внутрисуставной выпот, поражение периартикулярных тканей (сухожилий, связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограничению активных движений в суставе, формированию сгибательных контрактур. Довольно рано, особенно при поражении суставов кистей, наблюдается атрофия близлежащих мышц. Для ревматоидного артрита патогномоничны ревматоидные узелки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль локтевой кости, реже — в области ахилловых сухожилий или в затылочном апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны на ощупь, небольших размеров (диаметром 0,5–2 см), подвижны. Иногда в случаях субпериостального расположения эти узелки неподвижны. Обнаружение ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в области локтевых суставов. В таких случаях проводят биопсию узелка; гистологическая картина ревматоидного узелка своеобразна (выявляется так называемая ревматоидная гранулема);

 • развернутая стадия. Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим артритом. Медленное, но практически неизбежное развитие пролиферативных изменений синовиальной оболочки капсулы сустава, а также деструкции суставного хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стойким контрактурам, анкилозам и подвывихам суставов. Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является «визитной карточкой» заболевания. Поражение других суставов внешне не отличается от артритов другого происхождения. Патологический процесс в различных суставах при ревматоидном артрите находится обычно в разных стадиях — наряду с пролиферативными отмечаются и эксcудативные, а чаще смешанные изменения. Внесуставные поражения при ревматоидном артрите морфологически рентгенографируются сравнительно часто, однако клинически они проявляются относительно редко. Морфологический субстрат внесуставных поражений при ревматоидном артрите — васкулиты и лимфоидная инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гранулы. Поражение сердца при ревматоидном артрите характеризуется поражением всех трех оболочек сердца, то есть панкардит. Характер поражения легких при ревматоидном артрите может быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает сухой, как правило, бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений, выявляемых главным образом при рентгенологическом исследовании. При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек могут быть: амиллоидоз, гломерунефрит — как проявление ревматоидного артрита, «лекарственная почка». Амилоидоз — наиболее частая причина поражения почек у больных ревматоидным артритом.

Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью ревматоидного артрита. В соответствии с классификацией А. И. Нестерова и М. Т. Астапенко выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита:

 • преимущественно суставная форма. Проявляется характерным прогрессирующим деформирующим эрозивным артритом;

 • суставно-висцеральная форма. При этой форме ревматоидного артрита, помимо типичного суставного синдрома, поражаются внутренние органы;

 • комбинированная форма. Включает в себя ревматоидный артрит, развивающийся у больных с другими ревматическими заболеваниями — чаще деформирующим остеоартрозом. Специфических лабораторных изменений при ревматоидном артрите не выявлено. К наиболее характерным относят наличие в сыворотке и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора.

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите производится с различными заболеваниями, в клинике которых суставной синдром нередко является ведущим — всегда или на определенном этапе. В случае острого начала ревматоидного артрита прежде всего следует подумать о заболеваниях с достаточно острой симптоматикой в начальном периоде. Это касается острого ревматического полиартрита. Кожа над пораженными суставами при ревматическом полиартрите горячая, нередко гиперемированная. Характерна симметричность поражения крупных суставов, быстрая динамика. В отличие от ревматоидного артрита все суставные явления при ревматизме полностью обратимы, не дают стойких изменений формы суставов. Второе заболевание суставов, имеющее сходную симптоматику, — инфекционно-аллергический полиартрит. Возникает после обострения тонзиллита (обычно стрептококковой этиологии) остро, сопровождается болями и экссудативными явлениями в суставах, которые быстро исчезают, не оставляя стойких изменений. При распознании ревматоидного артрита проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева. В отличие от ревматоидного артрита, артрит при болезни Бехтерева имеет излюбленную локализацию в суставах нижних конечностей и отличается определенной «доброкачественностью», нередко кратковременен и самостоятельно проходит. Даже при хроническом течении артрита изменения суставов обычно весьма незначительны.

Течение
Течение хроническое, при отсутствии лечения приводит больных к инвалидности.

Диагноз
Диагноз поставить позволяют клинико-рентгенологические и лабораторные данные.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

Лечение
Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом включает в себя применение ряда препаратов с различными механизмами действия. Одни из них — это быстродействующие противовоспалительные препараты, направленные на подавление различных неспецифических факторов воспаления. Другие — прямо или косвенно воздействующие на основные иммунные звенья патогенеза патологического процесса (так называемые базисные препараты). Особое место занимают кортикостероиды. Для лечения ревматоидного артрита применяют следующие методы:

 • медикаментозные средства общего действия: нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, пиразолоновые производные, бруфен, бенорилат, вольтарен, напроксен, индометацин, профенид, толексин, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, пенициламид, хинолиновые препараты, препараты золота;

 • средства дилокальной (внутрисуставной) терапии: кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог и др.), иммунодепрессанты (чаще циклофосфамид), радиоактивные изотопы (преимущественно золото и иттрий);

 • хирургическое лечение (синовэктомия, ортопедическая коррекция и др.);

 • физиотерапевтические мероприятия с использованием лекарственных средств (фонофорез гидрокортизона, электрофорез салицилатов, новокаина, аппликации диметилсульфоксида парина и др.), с использованием физических способов воздействия;

 • лечебная физкультура;

 • санаторно-курортное лечение.

Лечение больных ревматоидным артритом должно включать три этапа: стационар — поликлиника (диспансер) — курорт. Курортное лечение должно осуществляться с привлечением местных природных факторов, где легче проходит адаптация больных, и оно экономичнее. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. В условиях курорта лечение проводится комплексом физических методов. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.

Источник