Ревматоидный артрит обзор литературы

1. <div><p>Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Балабанова РМ. Ревматоидный артрит. Насонов ЕЛ, Насонова ВА, редакторы. Ревматология. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008. С. 290–331. [Nasonov EL, Karateev DE, Balabanova RM. Revmatoidnyi artrit. Nasonov EL, Nasonova VA, editors. Revmatologiya. Natsional’noe rukovodstvo. Moscow: GEOTAR-Media; 2008. P. 290–331.]</p><p>McInnes I, Schett G. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol. 2007;7(6):429–42. DOI: https://dx.doi.org/10.1038/nri2094.</p><p>Burrage P, Mix K, Brinckerhoff C. Matrix metalloproteinases: role in arthritis. Front Biosci. 2006;11:529–43. DOI: https://dx.doi.org/10.2741/1817.</p><p>Murphy G, Knauper V, Atkinson S, et al. Matrix metalloproteinases in arthritic disease. Arthritis Res. 2002;4(Suppl 3):39–49. DOI: https://dx.doi.org/10.1186/ar572.</p><p>Flannery C. MMPs and ADAMTSs: functional studies. Front Biosci. 2006;11:544–69. DOI: https://dx.doi.org/10.2741/1818.</p><p>Ribbens C, Andre B, Kaye O, et al. Synovial fluid matrix metalloproteinase 3 levels are increased in inflammatory arthritis whether erosive or not. Rheumatology (Oxford). 2000;39(12):1357–65. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/39.12.1357.</p><p>Ronday HK, Smits HH, Van Muijen GN, et al. Difference in expression of the plasminogen activation system in synovial tissue of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Br J Rheumatol. 1996;35(5):416–23. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/35.5.416.</p><p>Bonassar L, Frank E, Murray J, et al. Grodzinsky: Changes in cartilage composition and physical properties due to stromelysin degradation. Arthritis Rheum. 1995;38(2):173–83. DOI: https://dx.doi.org/10.1002/art.1780380205.</p><p>Unemori E, Bair M, Bauer E, et al. Amento: Stromelysin expression regulates collagenase activation in human fibroblasts. Dissociable control of two metalloproteinases by interferon-gamma. J Biol Chem. 1991;266(34):23477–82.</p><p>Sasaki S, Iwata H, Ishiguro N, et al. Detection of stromelysin in synovial fluid and serum from patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Clin Rheumatol. 1994;13(2):228–333.</p><p>Keyszer G, Lambiri I, Nagel R, et al. Circulating levels of matrix metalloproteinases MMP-3 and MMP-1, tissue inhibitor of metalloproteinases 1 (TIMP-1), and MMP-1/TIMP-l complex in rheumatic disease. Correlation with clinical activity of rheumatoid arthritis versus other surrogate markers. J Rheumatol. 1999;26(2):251–8.</p><p>Posthumus MD, Limburg PC, Westra J, et al. Serum matrix metalloproteinase 3 in early rheumatoid arthritis is correlated with disease activity and radiological progression. J Rheumatol. 2000;27(12):2761–8.</p><p>Green M, Gough A, Devlin J, et al. Serum MMP-3 and MMP-1 and progression of joint damage in early rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2003;42(1):83–8. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/keg037.</p><p>So A, Chamot AM, Peclat V, Gerster JC. Serum MMP-3 in rheumatoid arthritis: correlation with systemic inflammation but not with erosive status. Rheumatololy (Oxford). 1999;38(5):407–10. DOI: https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/38.5.407.</p><p>Ally M, Hodkinson B, Meyer P, et al. Serum matrix metalloproteinase-3 in comparison with acute phase proteins as a marker of disease activity and radiographic damage in early rheumatoid arthritis. Mediators Inflamm. 2013;2013:183653. DOI: 10.1155/2013/183653.</p><p>Kobayashi A, Naito S, Enomoto H, et al. Serum levels of matrix metalloproteinase 3 (stromelysin 1) for monitoring synovitis in rheumatoid arthritis. Arch Pathol Lab Med. 2007;131(4):563–70.</p><p>Syversen SW, Haavardsholm E, Boyesen P, et al. Biomarkers in early rheumatoid arthritis: longitudinal associations with infl ammation and joint destruction measured by magnetic resonance imaging and conventional radiographs. Ann Rheum Dis. 2010;69(5):845–50. DOI: 10.1136/ard.2009.122325. Epub 2010 Mar 16.</p><p>Yamanaka H, Matsuda Y, Tanaka M, et al. Serum matrix metalloproteinase 3 as a predictor of the degree of joint destruction during the six months after measurement, in patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2000;43(3):852–8. DOI: https://dx.doi.org/10.1002/1529-0131(200004)43:4%3C852::AID-ANR16%3E3.0.CO;2-7.</p><p>Fujikawa K, Kawakami A, Tamai M, et al. High serum cartilage oligomeric matrix protein Determines the subset of patients with early-stage Rheumatoid arthritis with high serum C-reactive protein, matrix metalloproteinase-3, and MRI-proven bone erosion. J Rheumatol. 2009;36(6):1126–9. DOI: 10.3899/jrheum.080926. Epub 2009 May 15..</p><p>Tchetverikov I, Lard LR, DeGroot J, et al. Matrix metalloproteinases-3, -8, -9 as markers o f disease activity and joint damage progression in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2003;62(11):1094–9. DOI: https://dx.doi.org/10.1136/ard.62.11.1094.</p><p>Young-Min S, Cawston T, Marshall N, et al. Biomarkers predict radiographic progression in early rheumatoid arthritis and perform well compared with traditional markers. Arthritis Rheum. 2007;56(10):3236–47. DOI: https://dx.doi.org/10.1002/art.22923.</p><p>Houseman M, Potter C, Marshall N, et al. Baseline serum MMP-3 levels in patients with Rheumatoid Arthritis are still independently predictive of radiographic progression in a longitudinal observational cohort at 8 years follow up. Arthritis Res Ther. 2012;14:R30. DOI: https://dx.doi.org/10.1186/ar3734.</p><p>Mamehara A, Sugimoto T, Sudiyama D, et al. Serum matrix Metalloproteinase-3 as predictor of joint destruction in rheumatoid arthritis, treated with non-biological disease modifying anti-rheumatiс drugs. Kobe J Med Sci. 2010;56(3):E98–107.</p><p>Posthumus M, Limburg P, Westra J, et al. Serum matrix metalloproteinase 3 levels during treatment with sulfasalazine or combination of methotrexate and sulfasalazine in patients with early rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2002;29(5):883–9.</p><p>Garnero P, Thompson E, Woodworth T, Smolen J. Rapid and sustained improvement in bone and cartilage turnover markers with the anti–interleukin-6 receptor inhibitor tocilizumab plus methotrexate in rheumatoid arthritis patients with an inadequate response to methotrexate. Arthritis Rheum. 2010;62(1):33–43. DOI: 10.1002/art.25053.</p><p>Yokoe I, Nishio S, Sato H, Kobayashi H. Comparison of MMP-3 levels in rheumatoid arthritis after treatment with tocilizumab or infliximab for 12 weeks. Mod Rheumatol. 2011;21(6):710–4. DOI: 10.1007/s10165-011-0474-z. Epub 2011 Jun 8.</p><p>Visvanathan S, Wagner C, Marini J, et al. The effect of infliximab plus methotrexate on the modulation of inflammatory disease markers in juvenile idiopathic arthritis: analyses from a randomized, placebo-controlled trial. Pediatr Rheumatol Online J. 2010;8:24. DOI: 10.1186/1546-0096-8-24.</p><p>Doyle M, Rahman M, Frederick B, et al. Effects of subcutaneous and intravenous golimumab on inflammatory biomarkers in patients with rheumatoid arthritis: results of a phase 1, randomized, open-label trial. Rheumatology (Oxford). 2013;52(7):1214–9. DOI: 10.1093/rheumatology/kes381. Epub 2013 Feb 14.</p><p>Urata Y, Uesato R, Tanaka D, et al. Treating to target matrix metalloproteinase 3 normalisation together with disease activity score below 2.6 yields better effects than each alone in rheumatoid arthritis patients: T-4 Study. Ann Rheum Dis. 2012;71(4):534–40. DOI: 10.1136/annrheumdis-2011-200108. Epub 2011 Oct 21.</p><p>Visvanathan S, Marini J, Smolen J, et al. Changes in biomarkers of inflammation and bone turnover and associations with clinical efficacy following infliximab plus methotrexate therapy in patients with early rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2007;34:1465–74.</p><p>Nishimoto N. Drug free remission after cessation of Actemra monotherapy (DREAM study). Ann Rheum Dis. 2010;69(Suppl 3):98.</p><p>Kaneko A, Kida D, Saito K, et al. Clinical results for tocilizumab over one year in the clinical setting as assessed by CDAI (clinical disease activity index): CRP at week 12 and MMP-3 at week 24 are predictive factors for CDAI. Rheumatology Int. 2012 Nov;32(11):3631–7. DOI: 10.1007/s00296-011-2256-5.</p><p>Авдеева АС, Александрова ЕН, Панасюк ЕЮ и др. Динамика рентгенологического прогрессирования и уровня матриксной металлопротеиназы 3 (ММР 3) у больных РА на фоне терапии тоцилизумабом (ТЦЗ). Сборник тезисов VII Всероссийской конференции «Ревматология в реальной клинической практике». Владимир; 2012. 5. [Avdeeva AS, Aleksandrova EN, Panasyuk EYu, et al. Dinamika rentgenologicheskogo progressirovaniya i urovnya matriksnoi metalloproteinazy 3 (MMR 3) u bol’nykh RA na fone terapii totsilizumabom (TTsZ). Sbornik tezisov VII Vserossiiskoi konferentsii «Revmatologiya v real’noi klinicheskoi praktike». Vladimir; 2012. 5.]</p><p>Авдеева АС, Александрова ЕН, Новиков АА и др. Взаимосвязь клинической эффективности терапии тоцилизумабом с уровнем матриксной металлопротеиназы-3 в сыворотке крови у больных ревматоидным артритом. Терапевтический архив. 2013;5:24–9. [Avdeeva AS, Aleksandrova EN, Novikov AA, et al. Relationship of the clinical efficiency of tocilizumab therapy to the serum level of matrix metalloproteinase-3 in patients with rheumatoid arthritis. Terapevticheskii arkhiv. 2013;85(5):24–9.]</p><p>Панасюк ЕЮ, Авдеева АС, Александрова ЕН и др. Опыт применения тоцилизумаба у больных ревматоидным артритом в России: исследование ЛОРНЕТ. Насонов ЕЛ, редактор. Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Москва: ИМА-Пресс; 2013. С. 270–377. [Panasyuk EYu, Avdeeva AS, Aleksandrova EN, et al. Opyt primeneniya totsilizumaba u bol’nykh revmatoidnym artritom v Rossii: issledovanie LORNET. Nasonov EL, editor. Genno-inzhenernye biologicheskie preparaty v lechenii revmatoidnogo artrita. Moscow: IMA-Press; 2013. P. 270–377.]</p><p>Авдеева АС, Александрова ЕН, Новиков АА и др. Взаимосвязь уровня антител к цитруллинированным белкам, активности заболевания и маркеров деструкции костной и хрящевой ткани при ревматоидном артрите. Клиническая лабораторная диагностика. 2013;(9):15–6. [Avdeeva AS, Aleksandrova EN, Novikov AA, et al. Vzaimosvyaz’ urovnya antitel k tsitrullinirovannym belkam, aktivnosti zabolevaniya i markerov destruktsii kostnoi i khryashchevoi tkani pri revmatoidnom artrite. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2013;(9):15–6.]</p></div><br />

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2016.3(75):41-43; doi10.15574/SP.2016.75.41 

Особенности анемического синдрома при ревматоидном артрите (обзор литературы) 

Джафарова Сабина Мисир кызы

Азербайджанский медицинский университет, г. Баку 

Анемия часто наблюдается у пациентов с воспалительными ревматическими заболеваниями, значительно снижая качество их жизни. Это сложное состояние, требующее диагностики и специфического лечения. Тем не менее, анемия при ревматоидном артрите считается симптомом основного воспалительного заболевания, поэтому ей часто не уделяется достаточно внимания. Некоторые вопросы терапевтической тактики у больных ревматоидным артритом и анемией до сих пор остаются открытыми.

Ключевые слова: ревматические болезни, анемия, лечение.

Литература

1. Алексеева Е. И. Ювенильный артрит: возможности медикаментозного и немедикаментозного лечения на современном этапе / Е. И. Алексеева, Т. М. Базарова // Лечащий врач. — 2011. — №8. — С. 84—89.

2. Бойко Я. Є. Сучасне лікування ювенільного ревматоїдного артриту: ера біологічної терапії / Я. Є. Бойко // Дитячий лікар. — 2012. — № 1—2. — С. 14—24.

3. Ватутин Н. Т. Анемия при ревматоидном артрите / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина, А. С. Смирнова // Вестник Харьковского национального университета имени В. Н. Каразина. — 2010. — №19 (898). — (Серия «Медицина»).

4. Гончарик И. И. Анемия хронических заболеваний / И. И. Гончарик, Т. В. Малая // Военная медицина. — 2013. — № 3. — С. 152—154.

5. Диагностическое значение антител к модифицированному цитруллинированному виментину при раннем ревматоидном артрите / А. А. Новиков, Е. Н. Александрова, Д. Е. Каратеев [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. — 2008. — № 8. — С. 27—29.

6. Каладзе Н. Н. Психологическое состояние больных ювенильным ревматоидным артритом в аспекте необходимости комплексного медико-психологического сопровождения с использованием арт-терапии / Н. Н. Каладзе, И. Н. Кабатова // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16, № 3 (3). — С. 44—47.

7. Каладзе Н. Н. Состояние гормональной регуляции у больных ювенильным ревматоидным артритом / Н. Н. Каладзе, Н. Н. Скоромная Е. М. Соболева // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3. — С. 31—57.

8. Корякова Н. В. Анемии различного генеза у больных ревматоидным артритом тема диссертации и автореферата по ВАК 14.01.22 [Электронный ресурс] / Корякова Нина Витальевна. — Режим доступа : https://www.dissercat.com/content/anemii-razlichnogo-genezaub. — Название с экрана.

9. Лабораторная диагностика анемий / В. В. Долгов, С. А. Луговская, . В. Морозова, М. Е. Почтарь. — Москва_Тверь : Триада, 2009. — 148 с.

10. Луговская С. А. Гематология пожилого возраста / С. А. Луговская, Г. И. Козинец. — Москва—Тверь: Триада, 2010. — 194 с.

11. Agrawal S. Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, vitamin B12, and folic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness / S. Agrawal, R. Misra, A. Aggrawal // Ann Rheum Dis. — 1990. — № 2. — Р. 93—98.

12. Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, vitamin B12, and folic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness / G. Vreugdenhil, A.W. Wognum, H. G. van Eijk, A. J. Swaak // Ann Rheum Dis. — 1990. — № 2. — Р. 93—98.

13. Cario H. Dihydrofolate reductase deficiency due to a homozygous DHFR mutation causes megaloblastic anemia and cerebral folate deficiency leading to severe neurologic disease / H. Cario, D. E. Smith, H. Blom // Am. J. Hum. Genet. — 2011. — Vol. 88. — P. 226—231.

14. Doyle M. K. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality / М. К. Doyle, M. U. Rahman, C. Han // J. Rheumatol. — 2008. — № 3. — Р. 380—386.

15. Kojima S. Induction of hyperchromic microcytic anaemia by repeated oral administration of methotrexate in rats / S. Kojima, J. Sasaki, N. Takahashi // J. Toxicol. Sci. — 2012. — Vol. 37. — P. 957—968.

16. Kullich W. Effects of the chemokine MIP—1alpha on anemia and inflammation in rheumatoid arthritis / W. Kullich, F. Niksic, K. Burmucic // Z. Rheumatol. 2002. — Vol. 61. — Р. 568—576.

17. Kuruvilla J. Aplastic anemia following administration of a tumor necrosis factor—alpha inhibitor / J. Kuruvilla, H. A. Leitch, L. M. Vickars // Eur. J. Haematol. — 2003. — № 5. — Р. 396—398.

18. Lang F. Mechanisms and significance of eryptosis / F. Lang, K. S. Lang, Р. А. Lang // Antioxid Redox Signal. — 2006. — Vol. 8. — Р. 1183—1192.

19. Libregts S. Chronic IFN-l production in mice induces anemia by reducing erythrocyte life span and inhibiting erythropoiesis through an IRF-1/PU.1 axis / S. Libregts, L. Gutierrez, A. Bruin // Blood. — 2011. — Vol. 118. — P. 2578—2588.

20. Means R. T. Recent developments in the anemia of chronic disease / R. T. Means // Curr. Hematol. Rep. — 2003. — Vol. 2. — Р. 116—121.

21. Michaud K. Comorbidities in rheumatoid arthritis / K. Michaud, F. Wolfe // Best practice & research Clinical rheumatology. — 2007. — Vol. 21 (5). — P. 885—906. https://dx.doi.org/10.1016/j.berh.2007.06.002; PMid:17870034

22. Nikolaisen C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population / С. Nikolaisen, Y. Figenschau, J. C. Nossent // Rheumatol Int. — 2008. — № 6. — Р. 507—511.

23. Peeters H. R. Course and characteristics of anaemia in patients with rheumatoid arthritis of recent onset / H. R. Peeters, М. Jongen-Lavrencic // Ann. Rheum. Dis. — 1996. — № 55. — Р. 162—168.

24. Ravindran V. Anemia in rheumatoid arthritis: high prevalence of iron-deficiency anemia in Indian patients / V. Ravindran, S. Jain, D. S. Mathur // Rheumatol Int. — 2006. — № 12. — Р. 1091—1095.

25. Smolen J. S. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs / J. S. Smolen, R. Landewe, F. C. Breedveld // Ann Rheum Dis. — 2011. — Vol. 70. — P. 1519.

26. Vucelic V. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia associated — a case report / V. Vucelic, V. Stancic, M. Ledinsky // Acta Clin Croat. — 2008. — № 4. — Р. 239—243.

27. Weiss G. Anaemia in inflammatory rheumatic diseases / G. Weiss, G. Schett // Nat Rev Rheumatol. — 2013. — Vol. 9 (4). — P. 205—15. doi: 10.1038/nrrheum.2012.183. Epub 2012 Nov 13. https://dx.doi.org/10.1038/nrrheum.2012.183

28. Wolfe F. Anemia and renal function in patients with rheumatoid arthritis / F. Wolfe, K. Michaud // J. Rheumatol. — 2006. — № 8. — Р. 1467—1468.

29. Zhu Y. The correlation of cytokines TNF alpha, IFN-gamma, Epo with anemia in rheumatoid arthritis / Y. Zhu, D. Ye, Z. Huang // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. — 2000. — Vol. 21. — Р. 587—590.

Литература — Терапия (Ревматоидный артрит)

Этот файл взят из коллекции Medinfo https://www.doktor.ru/medinfo https://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на https://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Лекция по внутренним болезням.
Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной
ткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических
(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА.
Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый,
проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы,
голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли в
суставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появление
контрактур, атрофии мышц.
Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, на
разгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, часто
подвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может быть
вовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражение
сердца, легких , почек.

Лабораторная диагностика:
1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.
1. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.
1. Определение С-реактивного белка, СОЭ.
1. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.
1. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера.
На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре ее
находистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). В
различных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные для
ревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсической
зернистостью ( незавершенный фагоцитоз — симптом “ленивых лимфоцитов”).
Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматические
клетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично для
системного заболевания. Органом — мишенью является сустав, куда мигрируют В-
лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональные
иммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор.
Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита является
васкулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эого
забоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз,
преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистых
оболочках мозга, почках.

Критерии диагноза ревматоидного артрита.
1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.
1. Боль в суставах ( причина — отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.
1. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.
1. Симметричность поражения.
1. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.
1. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).
1. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.
1. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.
1. Морфологические признаки поражения внутренних органов.

Формы ревматоидного артрита.
I. С преимущественным поражением суставов.
II. Суставно-висцеральная форма.
Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца,
нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная — по
типу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек.
Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг.
Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическими
изменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.

Течение ревматоидного артрита.
1. Быстропрогрессирующее
2. Медленно прогрессирующее
3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения.
Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения,
прогрессирующей анемизацией. Морфология — по типу аутоиммунного процесса:
антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительные
изменения синовиальной жидкости.

По степени активности различают.
1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью. Характеризуется
минимальными болями в суставах, утренней скованностью на 2-3 часа.
Экссудативные и рентгенологические проявления артрита. Нарушение функции
сустава незначительные. СОЭ увеличено минимально, С-реактивный белок +/-.
Наличие ревматоидного фактора.

2. Ревматоидный артрит со средней степенью активности. Скованность в
течение первой половины суток. Значительные суставные изменения.
Припухлость, ограниченные подвижности, болевой синдром. СОЭ повышено до 40
мм/ч, С-реактивный белок ++, ревматоидный фактор определяется и в сыворотке
крови и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит с высокой степенью активности. Выраженные изменения
по типу аутоиммунного процесса. Полисистемность ( висцеральные проявления,
значительные параклинические изменения — кровь, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДИЯ. Околосуставной остеопороз; признаки выпота в полость сустава,
уплотнение периартикулярных тканей.

2 СТАДИЯ. Те же изменения и сужение суставной щели вплоть до ее отсутствия,
единичные котсные узуры.

3 СТАДИЯ. Распространенный остеопороз; выраженная костно-хрящевая
деструкция.

Клинико-иммунологическая характеристика.
1. Серопозитивный вариант ( проба на ревматоидный фактор положительная).
2. Серонегативный вариант ( проба на ревматоидный фактор отрицательная).

Ревматоидным артритом чаще страдают женщины в возрасте старше 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.
Необходимо учитывать патогенетические моменты. Известно, что происходит
сенсибилизация организма к собственным клеткам, пусковым механизмом по
видимому являются острые заболевания.
1. Необходима санация острых инфекций, очагов хронических инфекций. С целью
санации назначаются антибиотики, хирургическое, стоматологическое лечение.

2. Противовоспалительная терапия — нестероидные противовоспалительные
средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальная терапия — лечение сустава, при анкилозировании возможно
протезирование сустава.

5. Санаторно-курортное лечение.

Иммуносупрессивная терапия показана на протяжении всей жизни с начала
забоелвания. Базисная терапия включает в себя назначение монопрепарата,
чаще D-пеницилламина. Подключают нестероидный противовоспалительные
средства: индометацин, ибупрофен. Их длительно не назначают, в связи с
побочными действиями ( воздействие на стенку желудка с развитием
лекарственного гастрита). Нестероидные противовоспалительные средства
принимают после еды, запивают 10% раствором крахмала. Иногда сочетают
перооральный прием с приемом per rectum ( свечи).
D-пеницилламин обладает выраженным иммуносупрессивным эффектом, связанным
с выведением меди из организма. Доза 450 мг в сутки, длительно, годами.
Побочное действие — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое.
Практикуется назначение с Д-пеницилламином кортикостероидных препаратов.
Однако длительно их не назначают, так как они обладают множественными
побочными эффектами: вымывание кальция из костей, усилене остеопороза,
присоединение инфекционных процессов, возникает зависимость от приема
препарата, уменьшается продукция собственных кортикоистероидов. Доза 30-40
мг/ на 1 квадратный метр поверхности тела в сутки. Прием пероральный.
Методы:
пульс-терапия ( дача 2-х суточных доза через 2 дня на третий).
Ежедневный прием.
Кортикостероиды также имеют иммуносупрессивный эффект:
предотвращают выработку антител
тормозит переход В-лимфоцитов в плазматические клетки вместе с этим усиливают миграцию иммунокомпетентных клеток в органы —
мишени, усиливая локальный воспалительный процесс.
Недавно стали применить хинолиновые препараты: плаквенил, делагил. Доза
500-250 мг/сутки.
Цитостатики также обладают небольшим иммуносупрессивным действием, влияние
на иммунокомпетентные клетки костного мозга. Азатиоприн 50-100 мг в сутки.
Может сочетаться в нестероидными противовоспалительными средствами,
кортикостероидами.

Препараты золота. Используют для внутрисуставного введения. Кризанол 5%
раствор — 1 мл ( 1.75 мг золоа в сутки). Также внутрь сустава вводится
гидрокортизон. Можно местно использовать гепариновую мазь.

Левамизол относится к иммуномодуляторам. Применяется длительно курсами.
Доза 35.5 — 40 мг в сутки. Этот препарат назначают учитывая иммунный ответ
организма.

Исследование иммунологии крови необходимо для оптимального подбора
терапии. Высокое содержание иммуноглобулинов, ЦИК может свительствовать или
о малой макрофагальной реакции или увеличении активности процесса. В этом
случае показано назначение иммуносупрессоров ( Д-пенициламин в сочетании с
кортикостероидами).
Для назначения левамизола в крови должна быть обратная картина: низкое
содержание иммуноглобулинов. Если содержание иммуноглобулинов в номре,
ориентируются на ИРИ ( иммуно-регуляторынй индекс) — соотношение Т-хелперов
к Т-супрессорам ( в норме примерно составляет 1.8-2.3). при ИРИ 1-1.5
показано назначение левамизола курсами по 3 дня с перерывами по35 мг в
сутки. После лечения — контроль иммунологического анализа крови.

Немедикаментозное лечение.
1. Плазмаферез
2. Лимфоферез
3. Лазаротерапия
накожное облучение суставов
внутрисуставное облучение
внутривенное облучение
4. УФО метод.

Прогноз заболевания серьезен, почти всегда отмечается инвалидизация
пациента.

ПРОФИЛАКТИКА.
1. Профилактика острых инфекционных артритов
2. Лечение уже выявленной патологии.

Малые ревматоидные синдромы.
1. Сочетание поражение суставов и печени.
2. Синдром Стилла ( у детей).
Кортикостероиды не назначают так как они замедляют рост и способствуют
деформации суставов ( у детей).