Ревматоидный артрит поражение нервной системы

По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017):

« … Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.

Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала.

Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.

На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов.

читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.

По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 — 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.

Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.

Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.

Таким образом, необходимо тщательное клиническое обследование больного, сбор анамнеза, проведение электро-физиологических исследований для выявления ревматоидных нейропатий и подбора адекватной тактики их лечения.»

источник: Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 — 49

из автореферата диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите» Скугарь Юлия Михайловна (14. 00. 13 — нервные болезни), Саратов, 2006:

Выводы

1. Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).

2. Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).

3. Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.

4. В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.

5. Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.

6. Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.

Читайте также:  Плаквенил отзывы при артрите

7. С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.

Практические рекомендации

1. В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.

2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.

3. Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.

4. Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.

5. С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление [источник].

читайте также:

статью «Поражение нервной системы при ревматоидном артрите: клиннико-иммунологические ассоциации» Маслакова Л.А., Баранов Е.В., Емельянова О.И., Парамонова О.В., Гонтарь И.П. [читать];

статью «Иммунологический подход к диагностике поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом» Е.В. Баранов, О.В. Парамонова, И.П. Гонтарь, Л.А. Маслакова, И.А. Зборовская; ФГБУ РАМН «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];

статью «Характер поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите» Егудина Е.Д., к.м.н., доцент Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины, г. Днипро, Украина (журнал «Знание» № 2 — 1, 2017) [читать];

статья «Внесуставные проявления ревматоидного артрита» Муравьев Ю.В., ФГБУ «Научноисследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» №3, 2018) [читать];

статью «Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома» Филатова Е.С. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва), Эрдес Ш.Ф. ( ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва); РМЖ. 2017. №7. С. 470 — 473 [читать]

Источник

Поражение нервной системы при ревматоидном артрите, нарушение функционального состояния центральной и периферической его частей, главным образом вегетативного отдела, настолько ярко выступают в клинической картине инфектартрита, что некоторые старые авторы (Н. А. Вельяминов, Charcot и др.) рассматривали это заболевание как трофоневроз.

Обращает на себя внимание изменение психики этих больных:

  • повышенная эмотивность с ярко выраженными явлениями эмоциональной неустойчивости,
  • неадекватная, чрезмерная реакция на события повседневной жизни,
  • часто депрессия, плаксивость.

При исследовании функционального состояния коры головного мозга методом условных рефлексов и электроэнцефалографией было обнаружено снижение силы обоих нервных процессов, особенно тормозного, и нарушение их уравновешенности в сторону преобладания возбудительного процесса (М. Г. Астапенко, 1958; И. А. Бронзов, 1962). Отмечена также зависимость между течением болезни и функциональным состоянием коры: у больных с резким ослаблением высшей нервной деятельности заболевание чаще протекает вяло, торпидно, с быстрым развитием пролиферативных явлений. Нарушение высшей нервной деятельности динамично. Оно особенно выражено в острой фазе болезни и уменьшается при переходе в подострую фазу болезни, т. е. вероятно, носит чисто функциональный характер.

У больных инфектартритом обнаруживается также ряд симптомов нарушения функции высших вегетативных центров. В ряде случаев наблюдается инверсия суточного ритма температуры (утренняя температура больше вечерней), изменение ритма диуреза в сторону преобладания ночного диуреза, нарушение водно-солевого обмена, а также ряд вегетативных асимметрий – потоотделения, болевой чувствительности и т. д. Все перечисленные признаки свидетельствуют о том, что высшие отделы нервной системы принимают участие в патологическом процессе. Наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны периферического отдела вегетативной нервной системы. Они проявляются в ряде описанных выше вазомоторно-трофических нарушений (нарушение трофики кожи, ногтей, волос, остеопороз костей, холодные и влажные конечности, онемение пальцев, нарушение потоотделения), в двигательных нарушениях (атрофия мышц, изменение силы и тонуса мышц, повышение сухожильных рефлексов) и в изменении болевой чувствительности в сторону ее повышения или понижения. Локализация всех этих нарушений на дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток», а также их характер дают повод некоторым авторам говорить о синдроме поражения узлов пограничного симпатического ствола (А. М. Гринштейн, Г. Е. Илютович, М. Г. Астапенко).

Признаки нарушения вегетативной иннервации наиболее отчетливо выражены в более поздних стадиях заболевания, они являются чрезвычайно стойкими и прогрессируют с течением болезни. Это заставляет предполагать, что в узлах пограничного ствола, кроме функциональных нарушений, имеют место и органические изменения воспалительного или дегенеративного характера.

Читайте также:  Чем лечат ревматоидный артрит симптомы

В последние годы появились сообщения об органических изменениях периферических нервов, что клинически проявляется в виде так называемой ревматоидной невропатии или ревматоидного неврита. Еще Freund (1942), и Steoner (1946) описали воспалительные изменения в периневральнон ткани с наличием ревматоидных гранулем (главным образом периваскулярно). В дальнейшем эти данные были подтверждены и другими авторами.

Steinberg (1960), Hart и Golding (1960), Sitay (1962) описывают клиническую картину невропатии при ревматоидном артрите (изменение чувствительности, жжение и покалывание в конечностях, онемение пальцев, мышечные боли и слабость мышц, значительное изменение мышечных рефлексов, повышение местной температуры). При гистологическом исследовании (биопсия или аутопсия) у этих больных был обнаружен артериит сосудов пораженных нервов.

Vignon-Duran (1959), Rotes-Querol и др. (1960) сообщили о случаях неврита периферических нервов у больных ревматоидным артритом с тяжелым прогрессирующим течением. Клинически это тяжелый множественный неврит, перебирающий один за другим все нервные стволы. Этот неврит чрезвычайно стоек и является признаком тяжелого течения болезни. По мнению авторов, наличие васкулитов у этих больных позволяет расценивать данный неврит как ишемический, возникший вследствие аноксии нервной ткани на почве полиартериита периферических нервов и генерализованного васкулита. Поражение нервной системы при ревматоидном артрите с развитием ревматоидного неврита Vignon-Duran описал 40 случаев; в половине этих случаев больные в дальнейшем погибают при появлении симптомов поражения сосудов мозга, сердца или почек.

По наблюдениям Scalabrino (1963), при ревматоидном артрите могут иметь место так называемые безмолвные менингиты, сопровождающиеся повышением спинномозгового давления и протекающие без клинических симптомов. При аутопсии этих больных автор обнаружил в мозговой ткани ангиит, артериолит и периваскулярные инфильтраты.

Таким образом в поражение нервной системы при ревматоидном артрите (органического характера) носит своей основой ревматоидный васкулит.

См. также

Источник

Поражение сердца

Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная па­тология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жа­луются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объ­ясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анеми­ей и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хро­нического воспалительного процесса и свойственного ему повы­шенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда по­добных больных в действительности имеет место один из рас­сматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.

Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень ред­ко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с вы­соким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает пер­вым симптомом заболевания.

Каких-либо специфических клини­ческих признаков не отмечается. При большом скоплении экссу­дата в сердечной сумке наблюдаются тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давле­ния, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медлен­ным формированием слипчивого перикардита. Для подобных слу­чаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации серд­ца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.

Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных РА служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отри­цательного прогностического значения, эхокардиографическое об­следование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.

В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содер­жание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30·109/л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают РФ, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для РА очень ха­рактерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и g-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических по­зиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.

Читайте также:  Артрит нижнечелюстного сустава справа

Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом иссле­довании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью совре­менных инструментальных методов исследования. Заметного влия­ния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.

Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных воло­кон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения ин­тервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения.

Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, распо­ложенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.

При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возмож­ность вторичного амилоидоза сердца.

Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обыч­но умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у боль­ных РА в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.

Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана [Roberts W. et al., 1973], не имеющая каких-либо специ­фических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне ред­ко.

Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных из­менений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренно­го хирургического вмешательства [Newman J., Cooney L., 1980].

Патология коронарных артерий. Артериит мелких ветвей ко­ронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследо­вании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коро­нарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных ко­ронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тром­бозом представляет собой исключительную редкость.

Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА практически всегда оказы­ваются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположе­ние об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачест­венного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.

Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при РА достоверно реже [Czaplicky S. et al., 1978]. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом НПВП, ко­торые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятст­вуют образованию тромбозов (в том числе коронарных). 

Поражение нервной системы

Патология нервной системы у больных РА обусловлена почти исключительно либо сдавлением нервных стволов, либо их со­судистым поражением. Компрессионные нейропатии лежат в ос­нове описанных выше синдромов запястного и предплюсневого каналов. Клиника сосудистых (ангиопатических) нейропатий из­лагается в разделе «Ревматоидный васкулит», поскольку перифери­ческие сенсорные и особенно сенсорно-моторные нейропатии при РА являются отражением васкулита.

Эти представления были не­однократно подкреплены обнаружением бесспорных признаков эпиневрального артериита у больных с ревматоидной нейропатией. При этом в стенках некротизированных артерий отмечались отложения IgM и IgG, комплемента и РФ. Существует мнение, что наиболее легкие формы ревматоидных нейропатии (в част­ности, чисто сенсорные, не сопровождающиеся двигательными расстройствами) могут быть вызваны не истинным васкулитом, а значительным неспецифическим повышением сосудистой прони­цаемости с выходом из капилляров белков, которые затрудняют диффузию питательных веществ к нервным волокнам.

Невриты черепных нервов чрезвычайно редки, по-видимому, в связи с их обильным кровоснабжением. Воспалительные пора­жения сосудов ЦНС с церебральными кровоизлияниями и тромбо­зами, являющиеся компонентом тяжелого системного ревматоидного васкулита, в наши дни также исключительно редки.

Несмотря на сравнительно частое развитие при РА вторичного амилоидоза, амилоидные нейропатии этому заболеванию не свой­ственны (хотя они нередко встречаются при иных формах амило­идоза).

Сигидин Я.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник