Ревматоидный артрит поражение сосудов
При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.
Морфологическая картина
 |
| Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150 |
Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.
Клиника
 |
| Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400 |
Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].
При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].
Данные ЭКГ
При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.
В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,
И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.
 |
| Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150 |
Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).
Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].
Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].
С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.
Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.
В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.
У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.
Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.
Литература
1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50
Источник
Поражение сосудов при ревматоидном артрите (ревматоидный васкулит)
Поражение сосудов при ревматоидном артрите. или так называемый ревматоидный васкулит. в настоящее время считается одним из главных проявлений заболевания и патологоанатомической основой поражения внутренних органов. Sokoloff (1951) обнаружил артериит (мелких и средних сосудов) у 10% умерших, страдавших при жизни инфектартритом. Этот артериит он считает специфическим для инфектартрита, так как он морфологически отличается от того, который наблюдается при ревматизме. Этот автор показал также, что очаговый некроз стенки сосудов является основой для развития подкожных ревматоидных узелков. Cruickshank (1954) при аутопсии 72 больных, у которых был выявлен ревматоидный васкулит, у 18 наблюдал генерализованное поражение мелких артерий и артериол типа подострого узелкового артериита (периваскулярная лимфоидная инфильтрация, отек и гистиоцитарная инфильтрация средней и внутренней оболочек, иногда очаговый некроз стенки и тромбоз). Эти изменения были обнаружены в сосудах синовии, скелетных мышц, миокарда, периферических нервов.
В дальнейших исследованиях Sokoloff и Bunim (1958) показали, что поражение сосудов при ревматоидном артрите может проявляться множественными изменения сосудов типа узелкового периартериита. По мнению этих авторов, воспаление сосудов является неотъемлемой чертой ревматоидного артрита и должно расцениваться как «ревматоидный артериит».
В последние годы методом плечевой ангиографии было очень наглядно показано, что при инфектартрите имеются изменения ладонных и пальцевых артерий в виде сужения просвета и даже закупорки этих артерий, особенно в случае поражения межфаланговых и пястно-фаланговых суставов (Laws, Lilly, Scott, 1963). В связи с этими данными сосудистому фактору в настоящее время придается большое значение в патогенезе изменений соединительной ткани при инфектартрите.
Кроме изменений мелких вен и артерий, при инфектартрите имеют место значительные нарушения капилляров и капиллярного кровообращения как органического, так и функционального характера. Так М. Н. Сыроечковская (1955) методом капилляроскопии установила, что в ранней стадии болезни, особенно при остром артрите, наблюдается значительная мутность фона, резкое сужение просвета капилляров и замедленный кровоток. Под влиянием лечения в этой фазе болезни изменения капилляров могут исчезнуть, что указывает на их обратимый характер. В более поздних стадиях болезни в большинстве случаев фон прозрачен, но имеются стойкие изменения капилляров (резкое сужение капилляров, скудная сеть, ишемические участки, прерывистый кровоток), которые не исчезают под влиянием лечения, что свидетельствует о глубоких, морфологических изменениях капиллярной стенки. Все эти изменения могут быть обнаружены и в местах, отдаленных от пораженных суставов, что говорит о генерализации процесса.
Значительное уменьшение капиллярной сети и нарушения микроциркуляции у больных ревматоидным васкулитом были найдены также и другими авторами.
К этим данным следует еще добавить уже широко известный факт значительного нарушения проницаемости капиллярной стенки, установленный многими отечественными и иностранными авторами. Указанному патологическому сдвигу в настоящее время придается весьма важное значение в патогенезе инфектартрита.
Клинические наблюдения указывают также на существование ревматоидного васкулита, который проявляется (особенно при тяжелой септической форме заболевания) в виде множественных экхимозов, носовых кровотечений, полиморфных кожных высыпаний, иногда геморрагического характера, поражений внутренних органов. Учащение в последние годы случаев генерализованного ревматоидного васкулита некоторые авторы ставят в связь с широким употреблением стероидных гормонов при лечении этого заболевания (Slocumb, Kemper, Baggenstoss, 1957). Другие утверждают, что ревматоидный васкулит, в том числе и некротического характера, возникает и без применения гормональной терапии (Ball).
См. также
Почему происходит поражение почек при ревматоидном артрите?
Ревматоидный артрит рано или поздно ведет к ограничению трудоспособности, а часто и к инвалидности. Но кроме этого, он часто сопровождается всевозможными осложнениями, касающихся сердечно-сосудистой системы и почек. Именно это более чем в половине случаев приводит к фатальным исходам.
Причины поражения почек
Большую роль в развитии осложнений ревматоидного артрита играют иммуновоспалительные процессы, очаги хронической инфекции, а также атеросклеротическое поражение сосудов. Очень часто поражение почек при ревматоидном артрите происходит на фоне имеющейся почечной патологии (лекарственный нефрит, мембранозная нефропатия), но может возникнуть и как самостоятельное заболевание АА-амилоидоз, ревматоидный гранулематоз, ревматоидный васкулит почек. К сожалению, противоревматическая терапия (большие дозы НПВП, глюкокортикостероидов) во многих случаях стимулирует появление почечных изменений.
Среди всех заболеваний почек, вызванных ревматоидным артритом, наиболее часто встречается вторичный АА-амилоидоз. Это заболевание характеризуется поражением почечной ткани вследствие отложения в ней амилоида специфического белково-полисахаридного комплекса, который имеет сходство с крахмалом. При обширном поражении почечной ткани резко снижается их функция и развивается хроническая почечная недостаточность, которая и является в большинстве случаев причиной летальности.
Амилоидоз классифицируется по стадиям (начальная или субклиническая, клиническая и терминальная), по фазам (протеинурическая, нефротическая или отечно-гипотоническая, отечно-протеинурическая, гипертоническая и хроническая почечная недостаточность), а также по течению (медленно и быстропрогрессирующая, рецидивирующая). Иногда можно встретить несколько другую классификацию, в которой выделяют нефропатический, эпинефропатический, печеночный и смешанный вариант.
Считается, что под влиянием длительно циркулирующей инфекции в организме развиваются иммунные нарушения, в частности, происходит угнетение Т-супрессоров, что ведет к усиленной продукции аномальных иммуноглобулинов (антител). В дальнейшем они ведут к появлению в крови предшественников амилоида особых белков, которые после закрепления в клетках почек (мезангиальные клетки и вдоль базальной мембраны) обратно в кровь не вымываются.
Диагностика поражения почек
Амилоидоз достаточно трудно диагностировать на ранних этапах из-за длительного бессимптомного течения. К одному из наиболее ранних признаков амилоидоза относят микроальбунурию (наличие белков-альбуминов в моче). Также обнаружить амилоидоз можно с помощью такого исследования, как определение цистатина в крови. Чем раньше диагностирован амилоидоз почек, тем больше возможностей у врача предотвратить развитие поздних осложнений и дальнейшее прогрессирование заболевания.
- Общий анализ крови и мочи;
- Определение суточной протеинурии;
- Пробы мочи по Зимницкому, Нечипоренко, Ребергу;
- Определение белковых фракций, креатинина, мочевины, серомукоида, сиаловых кислот и фибрина в крови;
- Радиоизотопная рентгенография и УЗИ почек;
- Проба с метиленовой синью;
- Биопсия подкожно жировой клетчатки или почек (при трудностях установления диагноза).
Проба с метиленовой синью довольной простое и информативное исследование. Для этого пациенту вводится под кожу один миллилитр метиленовой сини, затем в течение 6 часов собирают мочу в отдельную емкость. По окончании исследования проводят сравнительную характеристику порций мочи по цвету. В норме лишь первые две порции интенсивно окрашиваются в синий цвет, остальные имеют более слабую окраску. При амилоидозе все порции мочи будут иметь приблизительно одинаковый цвет.
При изучении мочи практически во всех случаях обнаруживается высокая протеинурия, хотя этот признак не всегда говорит об обширности поражения почечной ткани.
Проявления почечного поражения
Важной диагностической особенностью амилоидоза почек является тот факт, что при развитии хронической почечной недостаточности сохраняется нефротический синдром массивное выделение белка с мочой, нарушение липидного (гиперхолестеринемия) и водно-солевого обмена и, как следствие, обширные, стойкие отеки. При этом артериальное давление может оставаться длительное время на нормальном или даже слегка пониженном уровне, лишь изредка нефротический синдром при амилоидозе может протекать с гипертонией.
При обследовании пациента можно выявить еще один важный диагностический признак системное поражение лимфоидных органов лимфоузлов, печени и селезни, а также обнаруживаются признаки поражения кишечника. Сочетание нефротического синдрома, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, а также признаки нарушений в органах пищеварения должны заставить врача заподозрить амилоидоз.
Лечение амилоидоза
Обычно амилоидоз начинается на нефротической стадии, когда уже присутствуют выраженные отеки. При этом основной задачей врачей в лечении этого заболевания является устранение первопричины очага хронической инфекции.
Обязательно больным назначается диета с ограничением поваренной соли и продуктов, содержащих казеин (молочные продукты, сыр, творог). Запрещается готовить мясные блюда из говядины и телятины, а вот баранина разрешена. Можно употреблять перловую и ячменную крупу, а также мучные изделия и овощи. Также им рекомендуется ежедневно употреблять слегка обжаренную печень по 80−100 г.
Кроме того, показаны мочегонные и железосодержащие препараты, лекарственные средства нормализующие давление.
Разработано также и специфическое лечение с помощью колхицина. Механизм его действия пока окончательно не выяснен, но установлено, что он снижает протеинурию, а при своевременном начале лечения способен полностью устранить нефротический синдром. При побочных реакциях на этот препарат назначаются дополнительные препараты ферменты, кальций. При положительной динамике и регрессии симптомов амилоидоза, препарат прописывают до конца жизни.
Еще один препарат хорошо себя зарекомендовал в лечении вторичного амилоидоза унитиол средство для дезинтоксикации организма. В данном случае он способен предотвращать образование амилоида и замедляет прогрессирование заболевания.
Показан также и противовоспалительный препарат димексид. Ранее его использовали лишь для наружных целей, в настоящий момент его рекомендуется принимать внутрь в малых дозах (1− 5 мг), смешивая перед употреблением с соками любых фруктов. Препарат в первую очередь воздействует на само заболевание, т.е. на ревматоидный артрит.
Осложнения при ревматоидном артрите
Когда речь идет о ревматоидном артрите, вы, вероятно, представляете скованные, болезненные и воспаленные суставы как характерные признаки заболевания. Однако вы можете не знать о том, что РА может также охватывать внесуставные области организма. Аутоиммунный процесс, поражающий суставы, также может поражать глаза, легкие, кожу, сердце, кровеносные сосуды и другие органы. Препараты, которые вы используете при РА, также могут вызывать нежелательные последствия. Наконец, ежедневное преодоление РА может вызывать эмоциональное истощение. Многие люди с РА страдают от депрессии.
Чтобы контролировать осложнения, вызванные ревматоидным артритом, необходима ранняя диагностика и соответствующее лечение. Возможные осложнения при ревматоидном артрите:
У каждого пятого больной ревматоидным артритом развивается волчанка или ревматоидные узелки, преимущественно под кожей в районе локтей, предплечий, пяток и пальцев. Ревматоидные узелки могут развиваться постепенно или появляться внезапно. Они также могут появляться в других областях организма, таких как сердце и легкие.
Воспаление кровеносных сосудов, или васкулит, обусловленный РА, может вызывать изменения в виде язв на коже и окружающих тканях.
Существуют различные типы кожной сыпи и изменений, связанных с РА и побочным действием лекарств. Важно сообщить вашему врачу о каких бы то ни было изменениях на коже или кровоподтеках.
Поражение глаз при РА проявляется по-разному. Типичным осложнением является воспаление эписклеры – тонкой оболочки, покрывающей склеру или белочную оболочку глаза. Заболевание отличается умеренной симптоматикой, однако глаза при этом могут воспалиться и покраснеть. Склерит – воспаление глазного яблока – более серьезное заболевание, которое может привести к потере зрения.
При ревматоидном артрите вы также подвергаетесь риску развития синдрома Сёргена – состояние, при котором иммунная система начинает атаковать лакримальные железы, секретирующие слезы. При этом вы можете испытывать ощущение песка и сухости в глазах. Без соответствующего лечения сухость может привести к инфицированию и рубцеванию конъюнктива (глазной оболочки) и роговицы. Если у вас ревматоидный артрит, узнайте у вашего врача, необходимо ли вам проходить регулярное обследование глаз.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
У многих людей, страдающих ревматоидным артритом, между перикардом и сердцем накапливается жидкость (экссудативный перикардит). При этом симптомы заболевания могут отсутствовать. Признаки перикардита (воспаление сердечной оболочки) обычно проявляются во время вспышек или активности заболевания.
Хронический перикардит может привести к уплотнению оболочки, что может повлиять на нормальную работу сердца. При этом также могут развиваться патологические изменения, подобные ревматоидным узелкам. В редких случаях развивается воспаление сердечной мышцы (миокардит).
Препараты, применяемые при лечении РА, также могут ослаблять сердце и другие мышцы.
Системное воспаление повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с РА. Как показывают последние исследования, люди с РА подвергаются риску инфаркта, так же как и люди с диабетом 2-го типа. РА также повышает вероятность инсульта.
Воспаление кровеносных сосудов, или васкулит, встречается довольно редко, однако является серьезным осложнением при РА. Васкулит при РА, или ревматоидный васкулит, поражает преимущественно мелкие кровеносные сосуды кожи, однако он может поражать и другие органы, в том числе глаза, сердце и нервы.
Заболевание крови и влияние на формирование эритроцитов
У большинства людей с активной формой РА вырабатывается недостаточное количество эритроцитов (анемия). Анемия может сопровождаться такими симптомами, как слабость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение, хромота и бессонница. При активном воспалительном процессе может вырабатываться чрезмерное количество тромбоцитов. Прием медикаментов, подавляющих функцию иммунной системы, может привести к пониженному содержанию тромбоцитов в крови (тромбоцитопения).
Менее типичным осложнением при РА является синдром Фелти, состояние, сопровождающееся увеличением селезенки и пониженным содержанием лейкоцитов. Синдром Фелти повышает вероятность появления лимфомы, опухоли и лимфатических узлов.
Воспалительный процесс может охватить как сердечную оболочку, так и оболочку легких, вызывая плеврит и скопление слизи в легких.
Также в легких могут появляться ревматоидные узелки. Узелки, как правило, не составляют опасности, однако, в некоторых случаях они могут вызвать разрыв легкого, кашель с кровью, инфекционное заболевание или плевральный выпот – скопление жидкости между оболочкой легкого и грудной клеткой. РА также может вызывать такие осложнения, как интерстициальное заболевание легких и легочная гипертензия.
Медикаментозная терапия при РА также может негативно отразиться на легких. Например, один из наиболее широко применяемых препаратов при РА, метотрексат, может вызывать такие осложнения, как затруднение дыхания, кашель и жар. После прекращения использования препарата симптомы исчезают.
Люди с РА в большей степени подвержены инфекциям, что может свидетельствовать о другом заболевании или быть обусловлено приемом иммунодепрессантов. Согласно исследованиям, лечение с использованием биологических агентов, касательно новых, сильнодействующих противоревматических препаратов, может существенно повысить риск подверженности серьезным инфекциям у людей с РА.
Ежедневное преодоление боли и ограничения, вызванные хроническим заболеванием, могут отразиться на вашем эмоциональном и физическом состоянии. По данным одного недавнего исследования, почти у 11% людей с РА присутствовали симптомы депрессии умеренной и тяжелой степени. Люди с более ограниченными возможностями были в более подавленном состоянии. Согласно исследованию, только каждый пятый пациент с симптомами депрессии обсуждал свое состояние с врачом.
Источники: https://ksmu.org.ru/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D1%81%D1%83%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%D0%BE%D0%B2/%D0%BF%D0%BE%D1%80%D0%B0%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%BC-%D0%B0%D1%80%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5-%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B2%D0%B0%D1%81%D0%BA%D1%83%D0%BB%D0%B8%D1%82, https://osustavah.ru/pochemu-proisxodit-porazhenie-pochek-pri-revmatoidnom-artrite.html, https://www.eurolab.ua/rheumatoid-arthritis/1632/1633/18435/
Комментариев пока нет!
Источник
