Ревматоидный артрит с миокарда

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Морфологическая картина

Ревматоидный артрит с миокарда
Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Клиника

Ревматоидный артрит с миокарда
Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

Данные ЭКГ

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Читайте также:  Таблетки от артрита у кота

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Ревматоидный артрит с миокарда
Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

Читайте также:  Ревматоидный артрит функциональный класс

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

Литература

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

Источник

Для этого заболевания характерны хроническое течение, повторные обострения воспалительных изменений в суставах, постепенное развитие их деформации и ограничение движений. Заболевание известно под названиями «инфекционный неспецифический полиартрит», «хронический ревматический полиартрит». Оно широко распространено. В ряде случаев, помимо суставов, поражаются внутренние органы (почки, печень, сердце и др.), что сближает ревматоидный артрит с большими коллагенозами. Это подтверждается наличием иммунологических нарушений у большинства больных  ревматоидным артритом, у которых, в частности, обнаруживается так называемый ревматоидный фактор, а у некоторых и клетки красной волчанки в крови.

Поражение миокарда при этом заболевании встречается нередко, однако не склонно к прогрессированию. Так, по наблюдениям сотрудников нашей клиники (И. И. Макаренко, В. С. Моисеев, 1966), из 269 больных ревматоидным артритом у 104 наблюдались изменения ЭКГ, прежде всего снижение зубца Т, смещение сегмента ST, в редких случаях нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. У большинства из этих больных существенного увеличения размеров сердца и признаков сердечной недостаточности не было. В то же время в редких случаях возможен ревматоидный миокардит, при котором на вскрытии обнаруживают характерные ревматоидные гранулемы. Наряду с этим находят поражение и мелких коронарных сосудов с плазмоклеточной и лимфоцитарной инфильтрацией, а иногда с сегментарным фибриноидным некрозом и склерозом их стенок (А. И. Огруков, А. Г. Бегларян, 1963). Однако даже в этих случаях выраженные проявления сердечной недостаточности отсутствуют. Чаще имеют место разнообразные боли в области сердца, иногда даже коронарного типа. Может быть приглушение тонов сердца, особенно I тона на верхушке, некоторое увеличение левого желудочка. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа комплекса QRS, нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, изменение зубца Т, реже — сегмента ST. Помимо очагового миокардита, изменения в сердце, выявляемые чаще всего электрокардиографически, могут быть связаны с дистрофией миокарда. Последняя может быть обусловлена как основным заболеванием, так и рядом других факторов, в частности применяемыми лечебными средствами, например стероидными гормонами.

Читайте также:  Лечение псориатического артрита в новосибирске

Установить истинную частоту миокардита и дистрофии миокарда при ревматоидном артрите весьма затруднительно, так как клинические проявления в том и другом случае весьма близки, а возможности морфологического контроля ограничены. Тем не менее о наличии миокардита могут свидетельствовать данные динамического исследования сердца и прежде всего электрокардиографические. При этом надо учитывать появление или усиление патологических признаков со стороны сердца в период обострения ревматоидного процесса, в первую очередь суставного синдрома, нарастание лабораторных признаков воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, иммунологические показатели), особенно эффективность противовоспалительной терапии. Сочетание признаков поражения миокарда с перикардитом или эндокардитом также позволяет скорее думать о миокардите. Перикардит встречается у 3—5% больных ревматоидным артритом, причем лишь в очень редких случаях появляется выпот в сердечную сорочку. Обычно это или сухой перикардит с характерным для него шумом трения перикарда, или «pericarditis externa», после которого остаются плевро-перикардиальные спайки. Они распознаются или при рентгенологическом исследовании, или по характерному изменению шума трения плевры в зависимости от фазы дыхания; шум усиливается или появляется после глубокого выдоха, иногда при наклоне туловища вперед.

Поражение эндокарда может приводить к формированию ревматоидного порока сердца (недостаточность митрального или аортальных клапанов). Текущий эндокардит распознается обычно с трудом и уверенно диагностируется лишь при формировании порока сердца. Митральная недостаточность при этом заболевании не сопровождается большой деформацией клапана и регургитация не достигает значительной величины, хотя шум на верхушке сердца может быть весьма интенсивным.

Недостаточность аортальных клапанов чаще встречается при анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева — Штрюмпелля — Мари). Это заболевание расценивается некоторыми авторами как самостоятельная нозологическая форма, хотя, по-видимому, более правильно считать его вариантом1 ревматоидного артрита. При анкилозирующем спондилоартрите поражение эндокарда и миокарда часто сочетается с аортитом, который требует иногда проведения дифференциального диагноза с сифилитическим аортитом.

При синдроме Фелти, который также рассматривается как вариант ревматоидного артрита, помимо характерного поражения суставов (обычно более легкого), печени и селезенки с явлениями гиперспленизма, лимфатических узлов, может иметь место и поражение миокарда, как и при обычном ревматоидном артрите, при этом чаще в виде умеренной дистрофии миокарда. Возможен и кардит, в качестве последствия которого мы наблюдали у одной больной недостаточность митрального клапана.

Синдром Стилла — Шоффара наблюдается в основном у детей. Кроме прогрессирующего артрита, часто с высокой температурой, для этого состояния типична выраженная лимфаденопатия и спленомегалия; реже встречаются увеличение печени, трофические расстройства, поражения глаз, почек. У отдельных больных имеет место кардит (включая поражение эндо- и перикарда), который чаще протекает с малыми клиническими проявлениями, обнаруживаясь лишь при динамическом инструментальном обследовании, но возможно и тяжелое поражение, о чем свидетельствует приводимое ниже наблюдение.

Синдром Рейтера характеризуется сочетанием артрита с конъюнктивитом, уретритом; иногда он развивается после дизентерии. По частоте и тяжести поражения сердца эта форма не отличается от обычного ревматоидного артрита. Наблюдались больные, у которых кардит приводил к тяжелой левожелудочковой недостаточности, полной поперечной блокаде, недостаточности аортальных клапанов.

При уточнении характера поражения сердца при ревматоидном артрите следует иметь в виду возможность сочетания его с ревматизмом. Последний встречается у больных ревматоидным артритом в общем чаще, чем у остального населения. Обычно артрит развивается у больных с затухшим ревматическим процессом в сердце и иногда с сформировавшимся уже митральным стенозом. У больных пожилого возраста поражение миокарда может зависеть от сопутствующего атеросклеротического поражения сердца. При этом возможно не только появление характерного болевого синдрома, но и развитие сердечной недостаточности, хотя чаще всего дело ограничивается появлением небольших изменений и прежде всего зубца Т в левых грудных отведениях на ЭКГ.

При ревматоидном артрите возможно развитие амилоидоза и в первую очередь почек с гипертонией, хронической почечной недостаточностью и соответствующим поражением миокарда. В очень редких случаях при этом выявляется и амилоидное поражение сердца. Однако из 11 больных ревматоидным артритом, осложнившимся амилоидозом и умерших в клинике, мы не наблюдали ни одного, у которого бы амилоидоз миокарда имел существенное клиническое значение.

  • Лечение ревматоидного артрита

Источник