Силикоз и ревматоидный артрит

Силикоз получил большое распространение в конце XIX и на протяжении XX вв. главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения. В этих отраслях большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли.

Наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

1) горнорудная — среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц (бурильщики, проходчики, взрывники, рабочие проходческих бригад и др.);

2) машиностроение — среди рабочих литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики, выбивщики и др.);

3) производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности;

4) проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.

Ранее при несоблюдении стандартов безопасности труда силикоз, развивающийся в указанных выше производственных условиях, особенно среди лиц, работавших в период Второй мировой войны и первые послевоенные годы, как правило, относился к узелковой или узловой формам пневмокониотического фиброза и отличался склонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В 1940—1950 гг. у отдельных больных (горнорабочие золотых рудников, пескоструйщики, обрубщики) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10 лет, а иногда и 5 лет. В настоящее время стаж работы в условиях запыленности на современных предприятиях значительно продолжительнее и в среднем превышает 15—20 лет.

Патогенез

Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего, в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрации) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.

Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания далеко не ясен и в настоящее время. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие менее известные. В настоящее время согласно иммунологической теории пневмокониозов можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами (Величков- ский, 1997). Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силико- тического узелка. Необходимой предпосылкой возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса (Жестков, 2000).

Клиническая картина

Несмотря на типичную для этой болезни скудность субъективных и объективных проявлений, клиническая картина силикоза — не всегда такая монотонная, как принято считать. Действительно, больные силикозом предъявляют мало активных жалоб. Детальный опрос у большинства из них выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления силикоза, как правило, нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет, в связи с чем вряд ли можно говорить о четком разграничении клинической симптоматики по стадиям процесса. До настоящего времени основой диагностики силикоза остается рентгенологическое исследование, с помощью которого давно принято делить силикоз на три стадии развития процесса. Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Последний, чаще умеренный, характеризуется кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью темноокрашенных пылевых частиц (уголь, графит и др.). Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные, сковывающего характера и, по-видимому, могут быть связаны с изменениями плевры. По мере прогрессирования пневмофиброза или после присоединения бронхитического синдрома у части больных (10— 25%) можно обнаружить нерезкое колбовидное утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттенок, особенно в нижнебоковых отделах, иногда — на всем протяжении. При более выраженном фиброзе и особенно формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен — особенно над лопатками и в межлопаточных областях. В связи с этим часто упоминают о мозаичности перкуторных данных, связанных с чередованием фиброзных полей и эмфиземы. При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушивается жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками дыхание обычно ослабленное. Примерно у 1/3 —1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы, как правило, непостоянные. Свистящее затрудненное дыхание с удлиненным выдохом мало характерно для силикоза, его можно выслушать лишь у больных в далеко зашедших стадиях болезни при грубой деформации дыхательных путей в результате их сдавления или перетяжек и смещения большими плотными лимфатическими узлами или фиброзными полями. Относительно часто, независимо от стадии, при силикозе выслушиваются мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы и крепитация, особенно в нижнебоковых отделах. Эти аускультативные феномены могут быть связаны с поражением бронхиол, плевральными спайками. Мозаичность перкуторной и аускультативной картины при силикозе наблюдается, таким образом, преимущественно в выраженных стадиях болезни.

Течение силикоза может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, выраженности бронхита и осложнений. Определяющим в течении силикоза несомненно является агрессивность пылевого фактора (концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней Si02). При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Последняя зависит от предшествующего состояния верхних дыхательных путей, перенесенных заболеваний, особенно легких, возраста больного, а, возможно, и генетических особенностей. Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и в среднем (старше 40 лет) возрасте. Силикоз относится к заболеваниям, склонным к спонтанному прогрессированию и после прекращения контакта с пылью, что особенно типично для узелковой формы.

Прогрессирование узелкового процесса при силикозе выражается в увеличении количества и величины узелков с их последующим уплотнением и обызвествлением. Последнему часто предшествует значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее частым вариантом прогрессирования силикотического фиброза является слияние узелков в крупные узлы с переходом в узловую форму болезни. Однако, образование крупных узлов при силикозе возможно и независимо от слияния узелков. В происхождении этих узлов могут играть роль ателектазы и воспаление.

При прогрессировании фиброзный процесс последовательно переходит из I стадии во II, и из II — в III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать за счет дальнейшего распространения и увеличения объема отдельных уплотнений, сморщивания, цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется дыхательная недостаточность, обусловливая развитие «легочного сердца» и его декомпенсацию. Последняя и служит наиболее частой причиной смерти, если ранее она не наступает от осложнений или сопутствующих заболеваний.

По сравнению с узелковым силикозом прогрессирование интерстициального фиброза — наиболее распространенной формы современного силикоза, отмечается в 2—3 раза реже и, как правило, значительно более медленными темпами. Во многих случаях интерстициального силикоза в течение длительного времени не наблюдается прогрессирования рентгенологических изменений и усугубления функциональных расстройств. При воздействии более агрессивной пыли на фоне интерстициального фиброза могут формироваться типичные узелки, реже — узлы. При этом не всегда процесс последовательно проходит три стадии, а иногда в связи с формированием крупных узлов на фоне интерстициального фиброза можно видеть скачкообразное развитие процесса непосредственно из I стадии в III — узловую. В отдельных случаях интерстициальный фиброз служит фоном для прогрессирования эмфиземы.

Наряду с прогрессированием легочного фиброза отягощать прогноз болезни в послепылевом периоде могут расстройства дыхательной функции, степень которых не всегда совпадает с выраженностью рентгенологических изменений. Существенно способствуют развитию дыхательной недостаточности сопутствующие пневмокониозу бронхит и эмфизема.

При длительных — в течение 20 лет и более — динамических наблюдениях за течением силикоза наблюдается четкая зависимость между темпами прогрессирования процесса и агрессивностью вдыхаемой пыли. Среди больных, работающих преимущественно с пылью, содержащей свыше 10% свободной двуокиси кремния (пескоструйщики, обрубщики, проходчики, бурильщики рудных шахт), прогрессирование силикоза выявляется относительно часто (в 30—40% случаев и чаще), а при воздействии смешанной пыли с содержанием двуокиси кремния до 10% (отдельные рабочие литейных цехов, горнорабочие очистных забоев угольных шахт и др.) — в те же сроки наблюдений прогрессирование силикоза наблюдалось не более чем в 20-25%.

В прямой зависимости от фиброгенности пыли находится также частота и тяжесть туберкулезного процесса. Иные взаимоотношения имеются между содержанием в пыли кварца и хроническим бронхитом при силикозе. Частота бронхита несколько возрастает при вдыхании пыли с меньшим содержанием кварца, — заболевание встречается реже всего в группе лиц, работавших в условиях с максимальным содержанием в пыли свободной двуокиси кремния.

При анализе особенностей течения случаев силикоза, развившихся в однотипных условиях труда, обращают на себя внимание большой интервал в длительности пылевого стажа — от 1 года до 20 лет и более, вариабельность форм болезни, темпов прогрессирования, а также осложнений, что, несомненно, свидетельствует о значении индивидуальной предрасположенности. В последние годы обнаружено, что силикоз чаще развивается и быстрее прогрессирует в некоторых семьях, в которых одновременно также наблюдались признаки муковисцидоза и дефицита a-1-антитрипсина. Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно, определяющая характер иммунного ответа (А.И. Косов, 1999 — нет в Списке лит.).

По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую (чаще из I во II) занимает иногда десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе. Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземвг Узелковые формві силикоза, развившиеся от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5—6 лет и даже меньше.

При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль — поздний силикоз. Это особая форма болезни, развивающаяся иногда спустя значительное количество лет (10—20 и больше) после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4—5 лет. Провоцирующими моментами в его развитии могут быть тяжелая пневмония, туберкулез, ревматоидный артрит и др. При позднем силикозе особенно часто происходит кальцинация лимфатических узлов по типу яичной скорлупы и непосредственно силикотических узелков.

Силикотуберкулез и другие осложнения силикоза

По литературным данным при тяжелом узелковом силикозе (силикоз III стадии) туберкулез осложняет течение болезни в 60—70% случаев и более. При I стадии узелкового силикоза туберкулез обнаруживают у 15—20%; при II стадии — у 25—30% больных и даже чаще. При интерстициальной форме силикоза туберкулез наблюдается реже — у 5—10% больных. При силикотуберкулезе следует характеризовать активность туберкулезного компонента болезни: активный, неактивный; указывать на бацилловыделение и распад, а при возможности и фазу процесса (инфильтрация, обсеменение, уплотнение).

Течение туберкулеза на фоне силикотического фиброза большей частью неблагоприятное. Прогноз болезни зависит как от формы туберкулеза, так и от формы силикоза и их выраженности.

Тяжелым осложнением силикоза является спонтанный пневмоторакс, который при современных формах силикоза встречается очень редко.

Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартритом. Впервые в 1953 г. А. Каплан (A. Caplan) обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 000 шахтеров угольных шахт Южного Уэлса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного (0,4%), причем у 13 из этих больных рентгенологические изменения отличались особым своеобразием: на фоне диффузных, преимущественно интерстициальных изменений появлялись четко ограниченные, округлые затемнения диаметром 0,5—5 см, разбросанные по периферии обоих легких. Ревматоидный артрит предшествовал развитию силикоза, возникал с ним одновременно или (чаще) наблюдался в разные сроки после установления диагноза силикоза. В последующем сочетание силикоза с ревматоидным артритом было описано и у лиц других профессий — горнорабочих золоторудных и других шахт, у рабочих литейных цехов, в производстве искусственных абразивов, черепицы, у чистильщиков котлов.

Подобные узлы иногда обнаруживались у больных без клинических проявлений артрита, в то время как у других больных силикозом при ревматоидном артрите была более или менее обычная картина узелкового силикоза. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине—Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Е. Калине (E. Colinet) в 1950 г. Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрессированию, хотя в отдельных случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза.

Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а, возможно, и другими колла- генозами (системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом), по-видимому, не является случайным совпадением, а обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем может рассматриваться как осложнение. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса — по имени автора, впервые его описавшего.

♦ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Какие виды пыли обладают наибольшей фиброгенной активностью?

2. Какие факторы производственной среды и особенности организма определяют скорость развития и прогрессирования силикоза?

3. Изложите основные теории патогенеза силикоза.

4. Перечислите основные рентгенологические признаки силикоза.

5. Перечислите наиболее частые осложнения силикоза. С какими профессиональными заболеваниями проводится дифференциальная диагностика силикоза?

Еще по теме Глава 3. силикоз:

1. Глава 1
2. Глава 2
3. Глава 3
4. Глава 4
5. Глава 5
6. Глава 6
7. Глава 7
8. Глава 8
9. Глава 1
10. Глава 2
11. Глава 3
12. Глава 4
13. Глава 1
14. Глава 2