Сужение суставной щели при артрите

Синовиальная оболочка периферических суставов является органом-мишенью, где при РА разворачивается хроническое аутоиммунное воспаление, приводящее в дальнейшем к характерному для РА множественному и симметричному поражению суставов. Симметричность изменений в суставах кистей и стоп является отличительной особенностью РА. Типичные признаки РА – симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, суставов запястий, проксимальных межфаланговых суставов кистей. Первые рентгенологические симптомы артрита, в т. ч. и появление первых эрозий, могут обнаруживаться во 2-х и 3-х пястно-фаланговых суставах, 3-х проксимальных межфаланговых суставах кистей, суставах запястий, лучезапястных суставах, шиловидных отростках локтевых костей, 5-х плюсне-фаланговых суставах. При более выраженных стадиях РА изменения могут обнаруживаться в дистальных межфаланговых суставах кистей и стоп. РА никогда не начинается с поражения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, проксимальных межфаланговых суставов стоп.

Наиболее часто в повседневной практике применяется рентгенологическая классификация, основанная на делении РА на модифицированные стадии по Штейнброкеру с использованием обзорных рентгенограмм кистей и дистальных отделов стоп в прямой проекции.

Выделяются 4 рентгенологические стадии РА, отражающие прогрессирование симптомов артрита в суставах кистей и дистальных отделов стоп.

К 1-й стадии (ранним рентгенологическим изменениям) РА относятся периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, околосуставной остеопороз (повышение рентгенпрозрачности костной ткани), единичные кистовидные просветления костной ткани и сужение отдельных суставных щелей в типичных для начального РА суставах. Рентгенологические симптомы 1-й стадии неспецифичны для РА и могут быть обнаружены при других ревматических заболеваниях, что требует обязательного учета клинико-лабораторных показателей заболевания.

Стадия 2 характеризуется нарастанием околосуставного остеопороза, появлением множественных кистовидных просветлений костной ткани в эпифизах коротких трубчатых костей и костях запястий в сочетании с множественными сужениями суставных щелей, эрозивными изменениями в суставах и небольшими краевыми деформациями костей. Эта стадия подразделяется на неэрозивную и эрозивную формы в зависимости от отсутствия или наличия деструктивных изменений в суставах. Как правило, первые эрозии появляются во 2–3-х пястно-фаланговых, 5-х плюсне-фаланговых суставах, костях запястий, в области шиловидного отростка локтевой кости. Отличительная особенность 2-й стадии РА – отсутствие умеренных или выраженных деформационных изменений, подвывихов, вывихов и костных анкилозов суставов.

Стадия 3 характеризуется нарастанием рентгенологических симптомов, выявляемых при 2-й стадии. Деструктивные изменения выраженные, определяются во многих суставах кистей и дистальных отделов стоп. Преобладают в типичных для РА суставах. Отличительная особенность 3-й стадии – умеренные и выраженные деформации эпифизов костей, подвывихи и вывихи в отдельных или многих суставах.

4-я стадия характеризуется симптомами 3-й стадии и появлением костных анкилозов суставов. Для РА типичны анкилозы в суставах запястий (межзапястных, 2–5-х запястно-пястных суставах). Крайне редко выявляются анкилозы в проксимальных межфаланговых суставах кистей и лучезапястных суставах. Выраженные деструктивные изменения в костях запястий могут приводить к коллапсу запястий, который характеризуется снижением высоты запястий, выраженными деформациями, уменьшением размеров или остеолизом костей запястий. Остеолитические изменения могут выявляться в пястно-фаланговых и, реже, плюсне-фаланговых суставах. Рентгенологические стадии РА представлены на рисунках 1–11.

Почему отдых и физические упражнения важны для лечения ревматоидного артрита?

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Статистические данные. Частота — 1% в общей популяции. Преобладающий возраст — 22–55 лет. Преобладающий пол — женский (3:1). Заболеваемость: 23,4 на 100 000 населения в 2001 г.

Сочетание, сбалансированность отдыха и физических упражнений для поддержания подвижности суставов играет важную роль в лечении ревматоидного артрита. В период обострения (воспаления, ухудшения состояния суставов) лучше всего дать суставам отдохнуть, снизить на них нагрузку, к примеру, использованием трости.

При уменьшении воспаления суставов прибегайте к системе упражнений, необходимых для поддержания гибкости суставов и укрепления мышц, окружающих суставы. Упражнения по укреплению суставов должны иметь регулярный характер.

ПАТОГЕНЕЗ СИНОВИТА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Первичный

антиген

Синтез

антител

Иммунные

комплексы

Фагоцитоз

Осколки белков

(аутоантиген)

• простагл-ны

• кинины

• гистамин

Повреждение

синовиальной

оболочки сустава

Медиаторы

воспаления

Неспецифическое

воспаление

Активация лизосомальных

ферментов и лейкотриенов

Морфологические изменения

при ревматоидном артрите

• В суставах и околосуставных

• синовиит

• разрастание грануляционной

ткани (ПАННУС)

• разрушение хрящевой ткани с

образованием УЗУР, ТРЕЩИН и

СЕКВЕСТРОВ

• разрушение суставного хрящя

• разрушение костной ткани

• анкилоз

• очаги фибринодного некроза,

окруженные фиброзной

капсулой, в которую быстро

прорастают сосуды

являются маркером суставного воспаления и

определяются у 72% пациентов с РА и

обнаруживаются на очень ранней стадии РА,

когда появляются первые клинических признаки.

У пациентов с положительными анти-CCP

отмечается большая степень повреждения хряща

по сравнению с анти-CCP отрицательными

пациентами — этот факт используется для

прогноза течения РА. Прогностическая ценность

анти-ССР возрастает, если его используют в

комбинации с ревматоидным фактором (RF) и

тестом на антитела к модифицированному

цитрулинированному виментину (анти-МСV).

снижение окислительного фосфорилирования, что

приводит к угнетению синтеза АТФ, необходимого

для воспалительной реакции и снижению

интенсивности воспаления

стабилизирующее действие на проницаемость

клеточных мембран, что препятствует

высвобождению из клеток протеолитических

ферментов, ингибированию медиаторов

воспаления.

снижение синтеза простагландинов, участвующих в

поддержании воспалительной реакции.

усиливают синтез провоспалительных

простагландинов

Схема отражает последовательность событий, приводящих к патологическим изменениям в синовиальной оболочке, характерным для ревматоидного артрита

Полагают, что вначале развивается неспецифическое воспаление, однако при­чины его пока неизвестны. Впоследствии, возможно, под действием каких-либо антигенов, активируются лимфоци­ты СD4, которые усиливают воспалительную реакцию и спо­собствуют ее затяжному течению.

Кроме того, активирован­ные Т-лимфоциты могут вызвать поликлональную активацию В-лимфоцитов и локальную продукцию ревматоидного фактора. При повреждении тканей появляются аутоантигены, которые стимулируют миграцию дополнительных клонов лимфоцитов СD4 в очаг воспаления, запуская иммун­ный ответ на все новые и новые антигенные детерминанты.

Рано или поздно длительное воспаление приводит к нару­шению функций фибробластов синовиальной оболочки. При этом фибробласты приобретают способность к повреждаю­щему действию, для стимуляции которого уже не требуются ни Т-лимфоциты, ни макрофаги.

Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет следующие особенности: 1) ха­рактер изменений в суставах меняется по мере прогрессирования заболевания; 2) скорость развития этих изменений у разных больных неодинакова; 3) поражение суставов на раз­ных этапах болезни может быть обусловлено разными меха­низмами.

Знание этих закономерностей играет большую роль в разработке схем лечения ревматоидного артрита.

РА — гетерогенное заболевание, основу патогенеза которого составляет сложное взаимодополняющее влияние генетически детерминированных и приобретенных де­фектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патоло­гическую активацию иммунной системы в ответ на потенциально патогенные, а не­редко и физиологические стимулы.

1. Суть патологического процесса при РА оставляет системное аутоиммунное вос­паление, которое с максимальной интен­сивностью затрагивает синовиальную обо­лочку суставов.

2. Это приводит к быстрой транс­формации физиологической (защитной) острой воспалительной реакции в хро­ническое прогрессирующее воспаление, которое является неотъемлемой чер­той РА. При РА преобладает Тh1 тип иммунного ответа, характеризующийся гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов, таких как ИЛ-1, ФНО-альфа.

3. На поздних стадиях в патогенезе РА на­чинают преобладать автономные (“опухолеподобные”) процессы, обусловленные со­матической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза (гипе­рэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация Н-rаs гена).

4. Эти данные объясняют трудности проти­вовоспалительной  терапии  РА, которая наиболее эффективна в рамках достаточ­ного небольшого по времени “терапевтического окна”, после чего клетки-мишени начинают терять способность отвечать на физиологические регулирующие “антивоспалительные” стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воз­действиям.

Причины ревматоидного артрита

Этиология неизвестна. В роли «артритогенных» могут выступать различные экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергия) факторы.

Точные причины ревматоидного артрита неизвестны, он вполне может быть вызван сочетанием генетических, экологических и гормональных факторов. При ревматоидном артрите по невыясненным причинам иммунная система атакует собственные ткани, суставы, а иногда и другие органы.

Некоторые теории предполагают, что вирус или бактерия может изменить реактивность иммунной системы, заставить её поражать суставы. Существует и теория, предполагающая, что курение может привести к развитию ревматоидного артрита.

Исследованиями полностью не определено точно, какую роль играет генетика при ревматоидном артрите. Однако некоторые люди, как кажется, унаследовали ген. который увеличивает риск развития ревматоидного артрита.

52. Этиология остеоартроза

• Тяжелая физическая нагрузка со

стереотипными движениями

• Нарушение нормальной конгруэнтности

суставных поверхностей

• Гиподинамия

• Нарушения липидного, пуринового или

пигментного обмена

• Наследственность

• Эндокринные механизмы развития

12. Клиническая картина ревматоидного артрита

• продромальный период отмечается У 70% -80% больных

(снижение трудоспособности, неврозность, потливость,

сердцебиение, миалгии, артралгии, иногда беспричинная

субфибрильная температура)

• чувство утренней скованности наиболее ранний и важный

Начало заболевания может быть

• острым (характеризуется быстрым развитием ярких

артритов с выраженным болевым синдромом, явлениями

эксудации. Утренняя скованность продолжается на

протяжении всего дня. Сопровождается высокой

лихорадкой и приводит к полной обездвиженности

больного)

• подострым (характерно для больных среднего возраста

и преимущественно женщин. Признаки воспаления

нарастают в течение 1-2 недель)

• хроническим (начинается незаметно с очень медленным

нарастанием симптомов артрита при нормальной

температуре и СОЭ, без заметного ограничения движений,

Внесуставных проявлений, как правило, не бывает)

период развернутой картины суставной формы

• суставы утолщаются вследствие развития

пролиферативных процессов

• дефигурация пораженных суставов вследствие

припухлости периартикулярных тканей

• сморщивание капсулы, связок, сухожилий,

разрушение суставных поверхностей

• Главным образом поражаются суставы, на

которые приходится наибольшая

функциональная нагрузка (тазобедренные,

коленные, дистальные межфаланговые)

• Артроз начинается как моноартикулярное

заболевание

• Больные предъявляют жалобы на боль в

суставе, припухлость, ограничение

функции

• Начало болезни постепенное

55. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА

V.ПО РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ

1 Околосуставной

остеопороз;

2 Остеопороз сужение

суставной щели

единичные узуры;

3 Остеопороз сужение

множественные узуры;

4 Остеопороз сужение

множественные узуры

костный анкилоз.

VI.ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ

• А — функциональная способность сохранена;

• профессиональная трудоспособность

сохранена;

несохранена;

• утрачена способность к самообслуживанию.

Первичный

или генуинный

остеоартроз

Вторичный

дегенеративный

процесс

развивается в

здоровом

до этого

суставном хряще

дегенерация

предварительно

измененного хряща

1. Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноостеоартроз.

ІV. Рентгенологическая стадия (по Келгрену)*

І. Слабо выражений субхондральный остеосклероз,

https://www.youtube.com/watch?v=Re_Z1zxH0VU

незначительное сужение суставной щели, начальная

перестройка костной структуры, малые краевые или

внутрисуставные (для коленного сустава) остеофиты.

II. Тоже самое, но более выражены субхондральный

остеосклероз и сужение суставной щели.

III. Выражений субхондральный остеосклероз, большие

остеофиты значительное сужение суставной щели;

для тазобедренного сустава — выраженная костная

перестройка и некоторое уплощение головки бедра.

ІV. Суставные щели прослеживаются с трудом, возможны

массивные остеофиты, подвывихи, деформация

эпифизов костей, которые образуют суставы; для

тазобедренного сустава – протрузия вертлужной

впадины, асептический некроз головки бедра.

*- указывается при поражении коленных и тазобедренных суставов.

1. Имеет место

2. Отсутствует.

VІ. Функциональная недостаточность

1, 2, 3 — как для ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

I степень- минимальная (небольшие боли при

движении, утренняя скованность в течении 30 мин., t

тела – N, СОЭ 20 мм/час, эксудативных явлений

нет, висцеропатий нет.)

II степень – средняя (боли не только при

движении, но и в покое, утренняя скованность до

полудня, t тела – субфебрильная, СОЭ 30 — 40мм/час

эксудативные явления в суставах, редкие

висцеропатии.)

III степень – высокая (сильные боли в покое и

при малейшем движении, скованность в течении

всего дня, t тела – высокая, СОЭ 40 — 60мм/час,

значительные эксудативные явления, висцеропатии.)

Прогноз развития ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит относится к заболеваниям с неблагоприятным прогнозом.

Это значит, что, несмотря на проводимое лечение, добиться полного выздоровления невозможно. Кроме того, препараты для лечения отличаются крайне высокой токсичностью.

Продолжительность жизни пациентов с ревматоидным артритом в среднем на 5-10 лет меньше, чем в общей популяции. У таких пациентов за счет постоянного хронического воспаления повышен риск внезапной сердечно-сосудистой смерти, внутренних кровотечений, инфекционных осложнений.

Возможные симптомы ревматоидного артрита

Воспаление суставов является главным признаком ревматоидного артрита. Это включает в себя:

• Скованность. тугоподвижность суставов. Снижается подвижность суставов, ограничивается диапазон движений. Утренняя скованность является одним из отличительных признаков ревматоидного артрита. Хотя многие люди с другими формами артритов имеют тугоподвижность суставов в первой половине дня, при ревматоидном артрите немногим более, чем через час (иногда несколько часов), их суставы чувствовуют себя свободно.
• Отёк. Жидкость накапливается в полости сустава, от чего тот раздувается, что также способствует тугоподвижности.
• Боль. Воспаление внутри сустава приводит к чувствительности и лёгкой травмируемости всех внутренних структур. Длительное воспаление приводит к повреждениям, что также способствует болезненности.
• Покраснение и местное повышение температуры. Кожа на поверхности суставов более тёплая, розовая или покрасневшая, в отличие от окружающих участков кожи.

При ревматоидном артрите в процесс воспаления могут включаться разнообразные органы и ткани организма. В итоге результат общих процессов воспаления приводит к широкому разнообразию симптомов ревматоидного артрита:

• Усталость .
• Недомогание (плохое самочувствие)
• Потеря аппетита, что может привести к потере веса .
• Боли в мышцах.

Эти проявления сравнимы с симптомами гриппа, хотя они, как правило, менее интенсивны и продолжительны.

Ревматоидный артрит может выражаться в разнообразных и множественных поражениях организма. Распространённые, множественные поражения характерны для умеренных и тяжёлых форм ревматоидного артрита.

Болезнь начинается постепенно. На начальном этапе поражаются мелкие суставы кисти (фаланг пальцев), реже стоп.

Излюбленная локализация воспаления на кисти при ревматоидном артрите

По утрам пациенты жалуются на утреннюю скованность — невозможно причесаться, взять зубную щетку, застегнуть пуговицы, приготовить завтрак, так как пальцы рук не разгибаются. В зависимости от времени, в течение которого держится скованность в суставах, выделяют следующие степени активности ревматоидного артрита.

1. Для первой степени активности характерна продолжительность утренней скованности суставов 30-60 минут,
2. при второй степени — до 12 часов,
3. при третьей максимальной степени активности скованность постоянная, не проходит в течение всего дня. Пораженные суставы умеренно припухшие, кожа над ними горячая на ощупь, но обычного цвета.

Для ревматоидного артрита характерны боли в суставах, которые появляются вначале при движении, а при прогрессировании заболевания и в покое. В медицине для удобства пациентов принята визуальная аналоговая шкала (ВАШ) боли.

Она представляет собой 10 сантиметровую линейку, на передней стороне которой имеются только две отметки. 0 соответствует надписи «нет боли», 10 — «максимальная боль».

Пациенту предлагается оценить интенсивность своей боли, учитывая, на каком расстоянии находится его боль по сравнению с болью такой силы, какую он себе может представить. Затем врач измеряет расстояние в сантиметрах от нуля до отметки пациента.

Менее 3 см по шкале ВАШ соответствует первой степени активности ревматоидного артрита, более 3-6 см-второй, и более 6 см указывают на третью степень активности.

К сожалению, боль в суставах резко нарушает их функции. Способность к самообслуживанию, выполнению профессиональной и непрофессиональной деятельности лежит в основе выделения функциональных классов заболевания.

Функциональные классы ревматоидного артрита

По мере прогрессировании заболевания развиваются различные деформации суставов, наиболее характерными из которых представлены на рисунках ниже. К сожалению, эти изменения являются необратимыми.

71. Критерии диагностики

утренняя скованность;

боль в суставе при движении или его пальпации;

припухлость сустава или выпот без костных разрастаний;

припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал

вовлечения новых суставов не должен превышать 3 месяца;

5. симметричность поражения суставов;

6. подкожные ревматоидные узелки;

7. типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение

хряща, узуры);

8. обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке или

синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе);

9. бедная муцином синовиальная жидкость;

10. морфологические признаки ревматоидного артрита;

11. морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка

(гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).

давность первых 4 критериев должна быть не

менее 6 недель.

• при наличии 7 критериев ставится диагноз

классического ревматоидного артрита

• при наличии 5 — определенного

• при наличии 3 критериев — вероятного

1) локализация РА во II и III пястно-фаланговых

и проксимальных межфаланговых суставах

2) утренняя скованность в суставах свыше 30

минут

3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме

4) характерные для РА изменения синовиальной

жидкости

1) жалобы на боли в суставах «механического типа»;

2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава;

3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку

сустава (профессиональную, бытовую, спортивную);

4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины;

5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных

межфаланговых суставов;

6) стойкая деформация суставов, обусловленная скелетом, но не

мягкими тканями;

7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов;

комплекс рентгенологических признаков, характерных для

артроза: сужение суставной щели, субхондральные

остеосклероз, деформация суставных поверхностей;

9) нормальные показатели анализа крови;

10) синовиальная жидкость не воспалительного типа.

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование суставов •• Ранние признаки: остеопороз, кистовидные просветления околосуставных отделов кости. Эрозии суставных поверхностей раньше образуются в области головок пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов •• Поздние признаки: сужение суставных щелей, анкилозы •• Регионарные особенности: подвывихи атлантоосевого сустава, протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину.

Критерии диагноза ревматоидного артрита Американской Ревматологической Ассоциации (1987) • По крайней мере 4 из следующих •• Утренняя скованность