Вирусный артрит энцефалит у коз

Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.

Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных. Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.

Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1—5 месяцев. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны-маэди у овец. В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец, проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объема путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.

Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины. AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус — АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов. Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди. Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.

Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155. Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди. Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов. При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна). Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.

Читайте также:  Артрит на стопе домашнее лечение

Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец. Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных. Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец. Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.

Источник

Артрит-энцефалит коз (англ. —Caprinearthritis/encephalitis;
лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК)
— медленно прогрессирующая болезнь
коз, характеризующаяся развитием
демиелинизирующего энцефалита,
прогрессирующего артирита, интерстициальной
пневмонии и гибелью животных.

Историческая
справка, распространение, степень
опасности и ущерб.
АЭК
как лейкоэнце-фалит впервые был описан
в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была
представлена как мэди, или прогрессирующая
пневмония коз, по аналогии с болезнью
овец, но в последующие годы возбудитель
был охарактеризован подробнее. АЭК
обнаружен во многих странах, в частности
европейских. На территории России
болезнь официально не зарегистрирована.
Предполагается, что широта распространения
и степень инфицирования высокие.

Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК
— ДНК-РНК-содержащий медленный вирус
(Lentivirus) семействаRetroviridae, диаметром
Ю0…120нм, со свойствами, характерными
для ретровирусов, в частности вируса
вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую
ДНК-полимеразу). Структурные белки
вируса АЭК также очень похожи на белки
вируса висна-мэди овец. Однако установлено,
что вирусы АЭК и висна-мэди различаются
по критерию гомологичности нуклеотидных
последовательностей генома и являются
двумя различными представителями
семейства ретровирусов.

Возбудитель выращивают в некоторых
культурах тканей (в частности, синовиальной
ткани) коз и овец. Размножение вируса
происходит параллельно с образованием
синцитиев, но литического ЦПД не
наблюдают. Патогенный спектр ограничивается
козами.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии
АЭК неполные. Серологические исследования
свидетельствуют о широком распространении
инфекции. Болезнь поражает козлят в
возрасте 1…5 мес. Эпизоотологичес-

360кие наблюдения позволяют предположить,
что козлята заражаются внутриутробно
или сразу же после рождения. Клинически
болезнь проявляется только у 20 % всех
инфицированных животных, у остальных
протекает преимущественно бессимптомно.
Естественная передача вируса АЭК
происходит с молоком инфицированных
матерей. Вероятно, возбудитель может
переноситься с другими секретами или
трансплацентарно.

Читайте также:  Первые признаки артрита у ребенка

Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве
инфицированных коз. В экспериментальных
условиях вирусом могут быть инфицированы
ягнята, у которых он вызывает артриты
и продукцию вирусспецифических антител.

Патогенез. После
интрацеребрального, интраартикулярного
или интраперитонеального заражения
развиваются разного рода изменения.
Через 1 нед появляются первые воспалительные
повреждения в головном мозге, суставах
и легких, которые сохраняются в течение
8…21 мес независимо от возраста животных.
В лейкоцитах периферической крови
жизнеспособный вирус обнаруживается
начиная со 2-й недели после заражения в
течение всей жизни животного.

Течение и клиническое проявление.
Заболевание наблюдается у козлят в
возрасте 1…5мес. В целом заболевание
характеризуется неврологическими
изменениями с лейкоэнцефалитом,
интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень
медленно. Заболевание проявляется
атаксией, гиперестезией, иногда
лихорадкой, прогрессирующими парезами
конечностей, перерастающими в параличи.
Процесс чаще начинается с задних
конечностей и распространяется на
передние. Кроме того, отмечают хромоту
вследствие развития артрита и одышку.
У заболевших животных свалявшаяся
шерсть, они отстают в росте. Аппетит не
нарушен. Иногда наступает атрофия
мускулатуры на парализованной конечности.
Присоединяются явления пневмонии.
Животные больше не могут стоять и
погибают в положении лежа.

У взрослых коз чаще развивается артрит,
особенно на карпальных суставах, в то
время как у 2…4-месячных козлят болезнь
проявляется прежде всего
лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК —
несколько недель, исход летальный.

Картина крови, как правило, без изменений,
иногда может наблюдаться лимфопения.
В цереброспинальной жидкости отмечают
плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных
клеток, и увеличение содержания белка.

Патологоанатомические признаки.
Патологоанатомические изменения
локализуются в центральной нервной
системе, суставах и легких.

Гистологически доминирует демиелинезирующий
энцефалит с очаговыми скоплениями
лимфоцитов и макрофагов в малом мозге.
Вместе с тем наблюдаются очаговые
некрозы. Изменения выражены в белом
веществе головного и спинного мозга и
мозжечка. Наиболее выраженные поражения
чаще обнаруживают в шейных и грудных
отделах спинного мозга. Микроскопически
они характеризуются образованием
плотных пери-васкулярных муфт из
мононуклеарных клеток, формированием
лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией
глии и выраженной первичной демиелинизацией.
В тяжелых случаях участки нервных клеток
замещаются глиальными рубцами.

Поражения суставов характеризуются
артритами с синовиальной гиперплазией.
При прогрессировании болезни нарастают
дегенеративные

361изменения, такие, как фиброз, некроз
и минерализация синовиальных оболочек,
появляются периартикулярные коллагенозные
структуры.

В легких отмечают диффузную интерстициальную
пневмонию, как при мэди.

Диагностика и дифференциальная
диагностика.
Диагноз устанавливают
на основании клинико-эпизоотологических
данных и результатов патоло-гогистологических,
вирусологических (культивирование
возбудителя на культурах тканей и
типизация в РДП, ИФА) и серологических
(РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике
необходимо исключить инфекционные
болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз,
по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз,
болезнь Борна; другие заболевания
мышечной и скелетной систем (недостаток
витамина Е, септические артриты и травмы,
недостаток меди).

Иммунитет, специфическая профилактика.
После заражения у инфицированных
животных образуются сывороточные
антитела, которые, однако, защиты не
создают. Средства специфической
профилактики АЭК не разработаны.

Профилактика. Проводят комплекс
профилактических, ветеринарно-санитарных
мероприятий, таких же, как при других
медленных инфекциях овец и коз.

Лечение. Неэффективно.

Меры борьбы. Меры борьбы сводятся
к проведению в неблагополучном хозяйстве
ветеринарно-санитарных мероприятий,
выявлению и выбраковке больных и
серопозитивных животных.

Применяют метод изолированного
выращивания козлят путем разделения
матерей и козлят сразу же после окота;
скармливание молозива только после
прогревания в течение 60 мин при 56 °С или
скармливание молока свободных от вируса
коз или пастеризованного молока коз
или коров.

Проводят серологический контроль
выращенных таким образом коз на наличие
антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с
6-месячным интервалом и удаление всех
серопозитивных животных.

При получении двух отрицательных
результатов с 6-месячным интервалом
животные считаются свободными от
АЭК-вируса. Хозяйство считается
оздоровленным, если в нем не выявлено
ни одного положительно реагирующего
животного.

Контрольные
вопросы и задания.
1.
Охарактеризуйте основные клинические
признаки симтомокомплекса мэди и
аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются
основные паталого-анатомические различия
при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой
основной метод лабораторной диагностики
висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания
овец медленными вирусными инфекциями?

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #

    11.02.201546.2 Mб36Зоология Догеля.pdf

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE — это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Читайте также:  Чем различается артрит и артроз

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам — это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, результат — летальный.

Клинические признаки САЭ у козы

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены. Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят. Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами. Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения — в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

Источник