Об этиологии и патогенезе артроза

Этиология и патогенез артрозов

Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желёз и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артроза.

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполемиризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенеретрация ферментов синовиальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.

При старении хряща в нём доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается рН. Это увеличивается активность указанных ферментов, т.к. оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща ещё больше усугубляется.

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных

Комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферизация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при артрозе изменяются синовиальной жидкости, которая является хорошим смазочным средством особенно за счёт гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артроза.

Синовиальная оболочка, богатая соединительными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает в развитии артроза, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронно-микроскопическом изучении синовиальной оболочки выделено два типа клеток: тип А тип В. Клетка типа А является преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.

В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей.

Другими причинами вторичных артрозов являются врождённые дисплазии и приобретённые нарушения статики, перенесённые артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина – Бека), эндокринные заболевания (гипотериоз, сахарный диабет и др.).

Врождённые и приобретённые дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определённый период времени привести развитию артроза. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бёдер, голеней и стоп, плоскостопие, врождённый вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.), перенесённые болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артроза.

Источник www.medicworlds.ru

Остеоартроз (артроз, деформирующий артроз) — это заболевание, при котором происходит деструкция всех элементов сустава: суставного хряща, капсулы, субхондральной кости, синовиальной оболочки, околосуставных мышц. Эти дегенеративные изменения сходны с возрастными, таким образом, артроз можно назвать преждевременным изнашиванием сустава. Заболеваемость артрозом колеблется от 6 до 12 %. Это заболевание не оказывает влияния на продолжительность жизни, но снижает ее качество.

Раньше остеоартроз лечили травами, компрессами, термальными водами. Сейчас артроз лечение — применение эффективных препаратов и операции по протезированию суставов. Вмешательства обеспечивают хорошую подвижность, восстанавливают трудоспособность и качество жизни.

Этиология и патогенез

По этиологии артроз суставов бывает первичным и вторичным. При первичном явную причину выявить не удается. В основе развития вторичного могут лежать: травмы суставов, врожденная патология опорно-двигательной системы, чрезмерные нагрузки на суставы, эндокринные заболевания, воспаления.

Патогенетически при артрозе происходит дегенеративное поражение гиалинового хрящевого покрова, высвобождение ферментов и антител, синтез неполноценного коллагена. Не последнюю роль играет воспаление суставной капсулы. Хрящ может истончаться вплоть до кости.

Виды артроза

Как говорилось выше, деформирующий артроз может быть первичным и вторичным. Первичный классифицируется как локализованный, когда поражаются одна или две суставные группы (суставы кистей, стоп, коленный артроз), и генерализованный, когда поражаются три и более различные группы.

Симптомы

1. Боли в суставе:
2. механические;
3. «стартовые» (в начале ходьбы);
4. «блокадные» (по типу блока сустава).
5. Деформация.
6. Крепитация при движениях.
7. Нестабильность.
8. Ограничение подвижности и утренняя скованность до 30 минут (если присоединяется воспаление, то дольше).
9. Атрофия окружающих мышц.

Диагностика и лечение артроза

Диагностика основана на клинических данных, лабораторных (анализ крови, мочи, синовиальной жидкости) и инструментальных методах (рентген). Лечение артроза суставов в сети наших клиник преследует цели: улучшение подвижности, уменьшение болей и предотвращение дальнейшей дегенерации хряща. К консервативным методам относятся: лечебная физкультура, снижение массы тела, физиотерапия, применение ортезов и шинирование, медикаментозные препараты.

Хирургические: эндопротезирование, создание артродеза, корригирующая остеотомия, мозаичная хондропластика. Тазобедренный артроз, или, по-другому, коксартроз, является самым частым и успешно лечится эндопротезированием. Сейчас есть федеральные программы, по которым больные получают бесплатную помощь. Артроз коленного сустава лечение — на ранних стадиях консервативное, на запущенных — оперативное. Существуют разные виды протезов, например, может заменяться один компонент или сустав целиком.

Основой профилактики артроза является снижение нагрузки на сустав: диета, рациональная физическая активность, профилактика травм.

Источник medsouz.org

Артрозу коленного сустава (гонартрозу) принадлежит ведущее место в группе артрозных поражений суставов конечностей. На первый план при гонартрозе выступает дегенеративно-дистрофический процесс в гиалиновом хряще, покрывающем мыщелки бедренной и большеберцовой костей (рис. 1.3.).

Рис. 1.3. Гонартроз коленного сустава.

Начинается патологический процесс с нарушения кровообращения в мелких костных сосудах, вслед за которыми происходят изменения в хрящевом покрове сустава. Начальные изменения развиваются на молекулярном уровне в хрящевой ткани, а итогом их постепенно становятся заметные изменения гиалинового хряща: он местами мутнеет, истончается, расслаивается и даёт трещины в разных направлениях. Наконец, патологический процесс может завершиться полным исчезновением хряща на большем или меньшем протяжении, обнажением подлежащей кости. Последняя реагирует на гибель хрящевого покрытия уплотнением (склерозом) субхондральной зоны, избыточным разрастанием кости по периферии (так называемые «шипы»), деформацией и осевым искривлением ноги; отсюда идёт полное название заболевания – деформирующий артроз [].

Артроз коленного сустава можно разделить на первичный и вторичный. Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Первичный артроз коленного сустава развивается в процессе обычной жизнедеятельности человека. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая возможности сустава и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез.

Страдают люди пожилого возраста, женщины чаще, чем мужчины. К развитию артроза коленного сустава особенно расположены люди с повышенной массой тела, ожирением. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии остеоартрозов [].

Продолжительная микротравматизация, как и физическая нагрузка, прежде всего, вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, что приводит к образованию неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани.

Вторичный артроз коленного сустава имеет в своей основе травму коленного сустава (внутрисуставной перелом бедра и большеберцовой кости, разрыв связок, повреждение менисков, гемартороз) или перенесённое заболевание (артрит различной этиологии, хондроматоз суставов, «суставная мышь» и др.). Одними из наиболее частых причин вторичного артроза. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др.

Вторичный артроз может быть следствием хроничеких заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит (артрит артроз), пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей (аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше и др.) или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический артроз (Кашина-Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный региональными особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают артроза, но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития артроза [].

Своевременное адекватное лечение перечисленных процессов может препятствовать возникновению и развитию гонартроза.

Источник studfiles.net