Ревматоидный артрит полость рта

Ревматоидный артрит обычно начинается с кистей и стоп, а затем распространяется на коленные и другие крупные суставы.

Чистка зубов щёткой и нитью, равно как ополаскивание, помогает сохранить красивую улыбку и защищает от болезней дёсен. Однако, как выяснили учёные, избыток бактерий в полости рта может повлиять не только на здоровье зубов, но и на состояние суставов. Исследование, недавно опубликованное в издании Science Translational Medicine, продемонстрировало, что микроорганизмы, вызывающие заболевания дёсен, могут также спровоцировать развитие воспаления, характерного для ревматоидного артрита.

«Эта работа, возможно, в наибольшей степени приближает нас к пониманию причин развития ревматоидного артрита», — поясняет ведущий автор исследования Максимилиан Кониг (Maximilian Konig), сотрудник Массачусетской главной больницы (Massachusetts General Hospital).

Ревматоидный артрит (РА) — это аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунной системы атакуют суставы. Оно обычно начинается с мелких суставов кистей и стоп, которые в результате болезни опухают, болят и теряют подвижность.

Исследователи обнаружили биологическую связь между ревматоидным артритом и пародонтитом, бактериальным воспалительным заболеванием дёсен. В предыдущих работах было показано, что потеря зубов, являющаяся маркером пародонтита, также может предсказать развитие РА и его тяжесть. Учёные установили, что, чем больше зубов утрачено, тем выше риск появления воспалительного процесса в суставах.

Однако о том, какие именно бактерии, участвующие в развитии пародонтита, провоцируют РА, до сих пор было известно немного. Международная команда исследователей решила выяснить, связано ли развитие РА с бактериями, и, если ответ на первый вопрос окажется положительным, может ли полость рта быть источником таких бактерий.

Учёные собрали образцы крови у 100 с лишним людей, страдающих пародонтитом, и у 100 человек без признаков этого заболевания. У 9 членов первой группы и 8 добровольцев из второй также были получены образцы жидкости из пространства между дёснами и зубами. Кроме того, исследователи получили образцы крови и суставной жидкости приблизительно 200 человек с диагностированным РА.

Состав жидкости, собранной в полости рта, проанализировали, чтобы выявить различия между пациентами с пародонтитом и здоровыми добровольцами. На этом этапе учёным удалось обнаружить определённое сходство образцов, взятых у больных пародонтитом, с образцами крови и суставной жидкости пациентов, страдающих РА.

Дело в том, что у людей, страдавших пародонтитом, в образцах жидкости из полости рта в большом количестве присутствовали цитруллинированные белки. Цитруллинирование — это естественный процесс регуляции белков, в процессе которого аргинин превращается в цитруллин. Он встречается в организме всех людей, однако у пациентов с РА идёт слишком активно, что приводит к повышению концентрации цитруллинированных белков. Последние известны способностью провоцировать иммунный ответ при ревматоидном артрите. У пациентов с РА часто обнаруживаются антитела к цитруллинированным белкам, также называемые «антитела к циклическому цитруллинированному пептиду».

Исследователям удалось обнаружить связь между бактериальным штаммом Aggregatibacter actinomycetemcomitans и увеличением количества цитруллинированных белков, вырабатываемых белыми кровяными клетками нейтрофилами. Бактерия провоцирует этот процесс при помощи выработки особого типа токсина, «лейкотоксина A», который разрушает нейтрофилы, приводя к высвобождению цитруллинированных белков.

У людей, страдающих РА, наличие антител к лейкотоксину A связано с наличием антител к цитруллинированным белкам. Это позволяет предположить, что конкретная бактерия может спровоцировать аутоиммунный процесс, но не даёт возможности рассуждать об этом со стопроцентной уверенностью. Не у всех людей с ревматоидным артритом есть описанные антитела, и не все, у кого антитела имеются, страдают РА. Кроме того, возможно, что повышение концентрации цитруллинированных белков связано и с другими воспалительными и инфекционными процессами помимо тех, что вызываются бактерией A. actinomycetemcomitans.

Нельзя сказать, что все люди, страдающие пародонтитом, заболеют РА или что ревматоидному артриту обязательно предшествует болезнь дёсен или недостаточно тщательный уход за полостью рта. Однако новое исследование приближает нас к пониманию процессов возникновения аутоиммунных заболеваний, например, ревматоидного артрита, причины развития которых в настоящее время не до конца ясны.

Серопозитивный ревматоидный артрит: что такое, симптомы и лечение

Серопозитивный ревматоидный артрит (РА) — хроническая патология, поражающая не только суставы, но и внутренние органы, кожные покровы. В отличие от серонегативной формы диагностирование серопозитивного заболевания не вызывает особых затруднений. В анализах крови пациентов обнаруживаются специфические иммуноглобулины — ревматоидный фактор (РА). Сочетание этого маркера с симметричным поражением суставов и постепенным усилением симптоматики позволяет выставить диагноз. Ведущими клиническими проявлениями серопозитивного РА становятся болевой синдром и утренняя скованность сочленений. По мере прогрессирования патологии нарушается работа печени, желчного пузыря, органов мочевыделения.

В терапии используются препараты различных клинико-фармакологических групп — НПВС, глюкокортикостероиды, базисные и биологические средства. При тяжелом течение серопозитивного РА проводится экстракорпоральная гемокоррекция. Если консервативные методы лечения не дали положительного результата, пациента готовят к артроскопии или эндопротезированию.

Патогенез и причины развития заболевания

Пока не установлено причин возникновения серопозитивного РА. Но механизм его развития хорошо изучен. При сочетании определенных факторов нарушается работа иммунной системы. Она начинает продуцировать антитела, уничтожающие не проникающие чужеродные белки, а собственные клетки организма. В результате воспалительным процессом повреждаются хрящи, синовиальные оболочки, суставные сумки, кости, связочно-сухожильный аппарат. При проведении клинических испытаний ученые выяснили, что чаще всего иммунная система неадекватно реагирует на внедрение таких инфекционных агентов:

• вирус Эпштейн-Барра;
• ретровирус;
• цитомегаловирус;
• микоплазмы;
• вируса герпеса;
• вирус рода Rubivirus, вызывающий краснуху.

В основе патогенеза серопозитивного РА лежит аутоиммунная реакция, развивающаяся в ответ на негативное воздействие провоцирующих факторов неизвестной этиологии. Все звенья процесса патологии взаимосвязаны, а сам он протекает однотипно. Сначала поражаются синовиальные мембраны, возникает характерная симптоматика синовита. Затем формируется паннус — грубая грануляционная ткань. Она разрастается, проникает в гиалиновые хрящи, способствуя снижению их амортизационных свойств, а затем полному перерождению. На конечном этапе серопозитивного РА происходит полное или частичное сращивание суставной щели (анкилоз), развиваются контрактура, ограничивающая движения, хроническое воспаление параартикулярных тканей. Пораженные заболеванием суставы деформируются, учащаются подвывихи.

Проникновение инфекционных агентов в организм становится причиной развития аутоиммунной патологии не у всех людей. Для возникновения серопозитивного РА необходимо совпадение нескольких факторов:

• генетическая предрасположенность (наличие генов, провоцирующих неадекватный ответ иммунной системы);
• гормональные расстройства — естественная менопауза, избыточное или недостаточное продуцирование стероидов щитовидной железой, надпочечниками;
• предрасположенность к аллергическим реакциям;
• сильное переохлаждение;
• предшествующая интоксикация тяжелыми металлами, ядовитыми парами галогенов, щелочами или кислотами, фармакологическими препаратами;
• наличие в анамнезе травм (переломов, вывихов, разрывов связок, мышц сухожилий) или хронических дегенеративно-дистрофических патологий;
• нерациональное, несбалансированное питание, дефицит микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов;
• частые стрессы, депрессивные состояния.

Чтобы серопозитивный артрит развился, в организме должны присутствовать возбудители простого, генитального герпеса, цитомегаловирусной инфекции, эпидемического паротита, кори, гепатита B или опоясывающего лишая. Трудности в лечении РА возникают и из-за невозможности полного уничтожения этих инфекционных агентов.

Клиническая картина

При диагностировании серопозитивного ревматоидного полиартрита устанавливается стадия его течения. Заболевание развивается в четыре этапа, для каждого из них характерны специфические клинические проявления. В отличие от серонегативной формы РА для серопозитивной патологии характерно постепенное нарастание интенсивности симптоматики. На начальной стадии, длящейся около полугода, повреждаются мелкие суставы рук и ног. Суставные признаки выражены незначительно, а иногда полностью отсутствуют. Изредка наблюдается утренняя припухлость сочленений, тугоподвижность в течение 1-2 часов. Болезненные ощущения в пальцах возникают после интенсивной двигательной активности, подъема тяжестей, резкой перемене погоды. Для их устранения не требуется приема анальгетиков, так как они исчезают после отдыха.

Вторая стадия развивается на протяжении 6 месяцев. Если пациент обращается за медицинской помощью, то на рентгенологическом изображении уже хорошо визуализируются характерные признаки РА:

• разрушение гиалиновых хрящей;
• сужение суставных щелей;
• проявления остеопороза (снижение костной массы);
• деструкция костных тканей.

При пальпации ревматолог обнаруживает сформировавшиеся узелки — округлые, плотные образования из соединительной ткани диаметром 0,5-2 см. Они локализуются в подкожной клетчатке, чаще кистей рук и предплечий. На 2 стадии серопозитивного РА человек страдает от отечности суставов и сильных болей, не стихающих в течение дня. Начинают постепенно повреждаться внутренние органы в результате развития воспаления. Пациенты жалуются на мышечные и кардиальные боли, учащение сердцебиения.

Третья стадия РА — развернутая, длится около года. Деформация суставов на руках и ногах хорошо заметна — пальцы искривляются, отклоняются в стороны, становятся тугоподвижными. В воспалительный процесс вовлекаются тазобедренные, голеностопные, коленные суставы, межпозвонковые диски и позвонки. Из-за нестабильности связочно-сухожильного аппарата, мышечной атрофии, разрушения хрящей изменяется осанка и походка больного. Позвоночник искривляется, возникает плоскостопие. Происходит еще большее повреждение внутренних органов, возникают желудочно-кишечные расстройства, при проведении ЭКГ выявляются аритмии.

Продолжительность четвертого этапа — 2 года и больше. Для этой стадии характерны следующие признаки:

• хрящевые ткани, выстилающие костные головки, полностью разрушаются;
• на рентгенограмме наблюдается сращение костей, что приводит к обездвиживанию сустава;
• снижается функциональная активность всех внутренних органов;
• кожные покровы огрубевают, частично атрофируются.

Во время рецидивов серопозитивного РА появляются симптомы общей интоксикации организма. Повышается температура тела, усиливается потоотделение, возникают желудочно-кишечные расстройства, происходит потеря веса. На протяжении всего течения патологии диагностируются неврологические нарушения, в том числе тяжелые депрессивные состояния.

Диагностика

Основным диагностическим критерием серопозитивного РА является присутствие в системном кровотоке специфических иммуноглобулинов — ревматоидного фактора. Но повышенный уровень РФ обнаруживается и при других патологиях. Поэтому американской коллегией ревматологов были внесены предложения, ускорившие и облегчившие диагностику РА. Систематизированы семь критериев, при обнаружении четырех из которых выставляется диагноз «ревматоидный артрит»:

• утренняя скованность суставов, не исчезающая в течение часа;
• поражение острым или хроническим воспалительным процессом проксимальных, межфаланговых, плюснефаланговых, лучезапястных суставов пальцев рук;
• деформирующее повреждение 3 и более сочленений, клинически проявляющееся отечностью мягких тканей;
• отмечается симметричное (двухстороннее) поражение суставов;
• при пальпации выявляются округлые безболезненные соединительнотканные узелки;
• в сыворотки крови обнаружен ревматоидный фактор;
• на рентгенологических снимках отмечены декальцинированные участки с эрозиями и сформировавшимися кистами.

Обязательно исследуется синовиальная жидкость, извлеченная из суставной полости с помощью пункции. На развитие серопозитивного РА указывает наличие в ней муциновых сгустков, повышенного уровня лейкоцитов, нейтрофилов. Характерными признаками патологии становится изменение состава крови:

• снижается уровень гемоглобина, провоцируя развитие железодефицитной анемии;
• увеличивается скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка, что указывает на развитие воспалительного процесса;
• возможно понижение уровня альбумина и повышение концентрации креатинина;
• признаком тяжелого течения РА становится увеличение в кровеносном русле количества лейкоцитов;
• диагностический маркер прогрессирования РА — повышение уровня печеночных ферментов;
• нарушается жировой обмен из-за приема препаратов или чрезмерной активности воспаления;
• маркер высокой специфичности — повышение количества анти-ЦЦП антител.

В инструментальном диагностировании также практикуется использование УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМРТ). С помощью исследований устанавливается степень повреждения мягких, хрящевых, костных тканей, связок, мышц, сухожилий, внутренних органов.

Методы лечения

Проводится комплексное лечение серопозитивного ревматоидного артрита. Пока не синтезировано фармакологических препаратов, чтобы справиться с заболеванием. Поэтому основными задачами лечения становится улучшение самочувствие пациента и достижение устойчивой ремиссии. Для снижения выраженности болевого синдрома, устранения воспалительных отеков используются:

• глюкокортикостероиды — Триамцинолон, Гидрокортизон, Дипроспан, Кеналог, Дексаметазон. Вводятся в полость сустава, воспаленные соединительнотканные структуры вместе с анестетиками. Быстро купируют воспалительные процессы, устраняя боль и отечность. Не предназначены для частых медикаментозных блокад из-за выраженных побочных проявлений — поражения слизистых ЖКТ, печени, почек, разряжения костных тканей;
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — Кетопрофен, Ибупрофен, Диклофенак, Нимесулид, Целекоксиб. Для снятия острой боли используются в виде внутримышечных инъекций. С умеренным болевым синдромом можно справиться курсовым приемом таблеток вместе с ингибиторами протонного насоса (Омепразол, Рабепразол, Пантопразол). Дискомфортные ощущения на стадии ремиссии устраняются НПВП для локального нанесения (Вольтарен, Фастум, Нурофен, Найз, Долгит).

Для подавления чрезмерной активности иммунной системы в терапевтические схемы включаются биологические препараты Сульфосалазин, Метотрексат, Арава, Ремикейд, обладающие иммунодепрессивным и цитостатическим действием. Относительно новыми лекарственными средствами, применяемыми в терапии серопозитовного ревматоидного артрита, являются биологические препараты, блокаторы провоспалительного белка-цитокина. За счет ингибирования этого фактора некроза опухоли Этанерсептом, Инфликсимабом, Адалимумабом достигается устойчивая ремиссия РА.

При развитии осложнений, быстром прогрессировании патологии пациентам назначаются коррекция состава крови криоаферезом, мембранным плазмаферезом, экстракорпоральной фармакотерапией, каскадной фильтрацией плазмы. Для укрепления мышечного корсета, улучшения кровообращения и трофики тканей пациентам показаны массажные и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия), ЛФК, бальнеолечение. Эффективность терапевтических мероприятий значительно выше при обращении больного за медицинской помощью при появлении первых признаков серопозитивного ревматоидного артрита.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения суставов, рекомендованное врачами! Читать далее…