Длительный субфебрилитет при артрите
Ф. И. Комаров, А. В. Сучков (Москва) — Клин. мед.— 1998.— №2.— С. 47—50. Определение. Под хроническим субфебрилитетом следует понимать «беспричинное» повышение температуры тела от 37 до 38°С, длящееся более 1 мес, нередко годы и часто являющееся единственной жалобой больного. При этом неспецифические патологические сдвиги в островоспалительных белках крови могут как выявляться, так и не выявляться. Если в процессе обследования больного с субфебрилитетом обнаруживаются ранее неизвестные локальные органные изменения, то внимание врача сосредоточивается прежде всего на выяснении характера выявленных органных изменений, а затем уточняются причинно-следственные отношения этих изменений с субфебрилитетом. Механизм развития симптома во многом аналогичен таковому при синдроме «лихорадка неясного происхождения»[1] Конечно, при отсутствии воспалительных сдвигов в крови, как правило, в развитии субфебрилитета преобладают неврогенные или нервно-эндокринные механизмы нарушения терморегуляции, а при наличии патологических сдвигов в крови (увеличение СОЭ, уровня фибриногена и др.) следует предполагать участие пирогенных факторов, обусловленных инфекцией, наличием новообразований, активизацией патоиммунных процессов. В терморегуляции’ активное участие принимают пептиды. Из известных в настоящее время около 500 биологически активных пептидов примерно 20 приписывают способность воздействовать на процессы терморегуляции: бомбезину, гастрин-рилизинг-пептиду, аргинин-вазопрессину, a-меланотропину, кортикотропину, субстанция Р, нейротензин и др. Некоторые из них, являясь трансмиттерами (модуляторами) систем мозга, участвуют в снижении температуры тела (бомбезин, гастрин-релизинг-пептид), другие (a-меланотропин, кортикотропин), наоборот — в ее повышении. Субстанция Р и нейротензин одновременно активируют и теплопродукцию и теплоотдачу. Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом, целесообразно сгруппировать следующим образом. I. Заболевания, как правило, не сопровождающиеся воспалительными сдвигами в крови (имеются в виду патологические сдвиги СОЭ, уровня фибриногена, a2-глобулинов, С-РБ):
II. Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями. 1. Инфекционно-воспалительный субфебрилитет: а) малосимптомные (асимптомные) очаги хронической неспецифической инфекции:
б) трудно выявляемые формы туберкулеза:
в) трудно выявляемые формы более редких специфических инфекций:
2. Субфебрилитет патоиммуновоспалительной природы. Обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким патоиммунным компонентом патогенеза:
3. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция:
Этапы дифференциально-диагностического поиска I. Доказательство достоверности субфебрилитета. С этой целью можно рекомендовать больному в течение 1—2 нед вести запись измерений температуры тела через каждые 3 ч (так называемая 3-часовая термометрия), естественно, с ночным перерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла. В случаях, подозрительных на симуляцию (аггравацию), целесообразно, соблюдая, так же как и при лихорадке неясного происхождения, такт, измерить температуру больному в присутствии медицинского персонала, создав игровую ситуацию научно-клинического изучения данного субфебрилитета: одновременные измерения температуры в обеих подмышечных впадинах с частым подсчетом пульса, дыхания; измерение температуры одновременно в подмышечной впадине и в прямой кишке; измерение температуры до и после получасового быстрого хождения. II. Если субфебрилитет является достоверным фактом и тщательный расспрос и осмотр больного, а также принятые в процессе первичного обследования больного лабораторно-инструментальные методы (общий анализ крови, мочи, рентгеноскопия грудной клетки, УЗИ) не дают сколько-нибудь убедительных факторов в пользу установления возможной его причины, то целесообразно в круг дифференциальной диагностики прежде всего включить заболевания, входящие в группу I приведенной выше классификации. Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипоталамус. Нервные центры гипоталамуса осуществляют регуляцию обмена веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию. Клинические проявления, связанные с нарушением деятельности гипоталамуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефальную природу субфебрилитета желательна консультация невропатолога, а, возможно и эндокринолога, принимая во внимание тесную связь гипоталамуса с эндокринной системой. В практической деятельности врача субфебрильная температура неврогенной природы чаще всего встречается при нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Анализу этой нозологической формы посвящено в нашем журнале специальное сообщение. Здесь мы лишь кратко отметим, что различают НЦД как первичное заболевание и НЦД, связанную с перенесенными физическими и нервно-психическими травмами, некоторыми соматическими и инфекционными заболеваниями, с длительными контактами с профессиональными вредностями и пр. Основными клиническими проявлениями НЦД служат лабильность АД и пульса, эмоциональная неустойчивость, потливость. Нарушения терморегуляции сводятся к более значительным колебаниям температуры тела (от 0,2 до 1,6°С) с наклонностью к субфебрилитету, асимметричности при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальности при сравнении ректальной и апсиллярной температуры. Субфебрилитет может быть симптомом предменструального синдрома. Обычно за 7—10 дней до очередных менструаций наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение температуры тела. С приходом менструации с улучшением общего состояния нормализуется температура. Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, который у ряда больных протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — с нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшением общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела. В начальных стадиях гипертиреоза субфебрильная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединятся глазные симптомы, тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание пальцев рук, похудание и др. Диагноз подтверждается исследованием функции щитовидной железы: определением тиреоидных гормонов и белковосвязывающего йода в крови, исследованием функции железы с радиоактивным йодом, УЗИ, определением основного обмена. Целесообразна консультация эндокринолога. Для доказательства или отрицания нейроэндокринной природы субфебрилитета рекомендуется провести пирамидоновую пробу: больной ежечасно измеряет температуру тела в течение 3 дней подряд с 8 ч утра до времени отхода ко сну. 1-й и 3-й дни при этом являются контрольными, а во 2-й день наблюдения ежечасно, т. е. непосредственно перед измерением температуры тела, больной должен принять столовую ложку 0,6% раствора пирамидона (естественно, при нормальной переносимости). Установлено, что температура нейроэндокринного генеза не снижается после приема пирамидона; хотя эта проба не имеет большой надежности, за неимением лучшей она остается пока в клинической практике. Температура тела при нейроэндокринном генезе субфебрилитета характеризуется асимметричностью при измерении в подмышечных впадинах, парадоксальностью при сравнении ректальной и аксиллярной температуры (в норме температура в прямой кишке на 0,5°С выше аксиллярной, при термоневрозе возможно обратное соотношение). III. Если субфебрилитет сопровождается воспалительными сдвигами в крови, то прежде всего необходимо провести целенаправленный поиск очага хронической инфекции с привлечением доступных лабораторно-инструментальных методов исследования и последующими консультациями специалистов (гинеколога, стоматолога, уролога, отоларинголога и др.). Для исключения связи субфебрилитета с хроническим малосимптомным холециститом может понадобиться холецистография (важно помнить, что некалькулезный холецистит может проявляться лишь вторичной дискинезией желчного пузыря, при этом более информативно УЗИ желчного пузыря). Для исключения малосимптомного бронхита может понадобиться пневмотахография. В свете хорошо известного латентного («подпольного») течения пиелонефрита может иметь смысл повторное исследование мочи на бактериурию и исследование мочи по Нечипоренко. Если попытка связать субфебрилитет с очагами неспецифической хронической инфекции не привела к конкретному диагностическому решению, то необходимо исключать туберкулез, особенно при даже минимально отягощенном анамнезе в этом отношении в связи с тем, что в последние годы во всем мире, в том числе в России, резко возросла заболеваемость туберкулезом. При этом обращает на себя внимание устойчивость микобактерий к противовирусным препаратам. В плане дифференциально-диагностического поиска следует иметь в виду, что у части пораженных течение заболевания характеризуется малосимптомным началом и слабо выраженными явлениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита. Среди различных локализаций чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает сухой или с выделением небольшого количества мокроты. Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у ряда больных туберкулез с самого начала протекает в подострой и острой формах. Основными методами обнаружения туберкулеза легких является микроскопическое исследование мокроты и рентгенологическое обследование больных (прицельная рентгенография легких в двух проекциях с обращением внимания на состояние бронхопульмональных лимфоузлов, наличие кальцинатов в легких или средостении плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом), Органы желудочно-кишечного тракта поражаются туберкулезом редко, но при этом отмечается крайний полиморфизм. Среди органов желудочно-кишечного тракта чаще поражается кишечник, реже — желудок и крайне редко — пищевод. Заболевание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания (Л. П. Мягкова). Выявляемые при обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ обызвествленные мезентериальные лимфоузлы, обнаружение кальцинатов, даже милиарных, в проекции печени или селезенки также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом. В процессе дифференциально-диагностического поиска не следует забывать о возможном поражении почек и костей. В случаях субфебрилитета неясного происхождения, по-видимому, всегда оправдано исследование крови на реакцию Райта— Хаддлсона для исключения малосимптомных форм бруцеллеза. Субфебрилитет как паранеопластическая реакция может быть единственным клиническим проявлением скрыто протекающих злокачественных новообразований. Поэтому лица среднего и особенно пожилого возраста в первую очередь обследуются по так называемой онкологической программе, включающей рентгеноскопию и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, сканирование печени, повторные консультации уролога, гинеколога, внутривенную урографию, УЗИ брюшной полости, а при необходимости КТ. У лиц молодого и среднего возраста тщательно исключается абдоминальная форма лимфогранулематоза (динамическое клиническое наблюдение, «нижняя» лимфоангиография, инструментальное исследование размеров селезенки), хотя для этих больных более характерна изнуряющая высокая лихорадка, чем субфебрилитет. При длительном субфебрилитете не следует забывать о ВИЧ-инфекции, которая остается малоконтролируемой инфекцией и все больше приобретает пандемический характер. На фоне СПИДа трудно распознаются так называемые «оппортунистические» инфекции, которые протекают атипично. Например, пневмоцистная пневмония — самое частое осложнение СПИДа — даже при достаточно массивном поражении легких может проявляться субфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью и умеренной одышкой. Не следует забывать о сифилисе и других венерических заболеваниях, встречаемость которых увеличилась за последние годы в десятки раз. Длительным субфебрилитетом и воспалительными сдвигами в крови проявляются эндокардит и заболевания патоиммуновоспалительной природы (васкулиты, ревматоидный артрит, хронические заболевания печени и пр.). Более подробно вопросы дифференциально-диагностического поиска при сочетании субфебрилитета с выявляемыми органными поражениями (гепатомегалия, спленомегалия, артриты и васкулиты и др.) будут рассмотрены в специальных сообщениях. [1] (Клин. мед. 1996. — № 7. — С. 61—63). Добавлено 14 января 2005.Версия для печати comments powered by | Powered by Disqus |
Источник
Актуальность длительного субфебрилитета
В последнее время наблюдается увеличение частоты длительного субфебрилитета как среди взрослого, так и среди детского населения.
Имеется ряд классификаций длительного субфебрилитета. Согласно одной из них, созданной по этиологическому принципу, выделяют субфебрилитет при заболеваниях внутренних органов и субфебрилитет при патологии нервной системы. Среди болезней внутренних органов, протекающих с длительным субфебрилитетом, выделяют различные болезни воспалительной (инфекционные болезни, диффузные заболевания соединительной ткани, некоторые аллергические заболевания и др.) и невоспалительной (эндокринные болезни, болезни кровеносной системы, опухоли, лекарственная аллергия и др.) природы.
Субфебрилитет при патологии нервной системы могут вызывать органические заболевания, он наблюдается при неврозах и психозах.
Выделяют субфебрилитет неясного происхождения.
Классификация длительного субфебрилитета
Заболевания, сопровождающиеся субфебрилитетом, сгруппировали следующим образом.
Заболевания, не сопровождающиеся воспалительным сдвигом в крови (повышение СОЭ С-реактивного белка):
- нейроциркулярная дистония;
- постинфекционный субфебрилитет;
- предменструальный синдром;
- гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции;
- гипертиреоз;
- субфебрилитет неинфекционного происхождения при некоторых заболеваниях внутренних органов
(хроническая железодефицитная анемия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма); - артифициальный субфебрилитет — симуляция, аггравация, нередко на фоне психопатических расстройств личности
Заболевания, сопровождающиеся воспалительными изменениями:
Инфекционно-воспалительный субфебрилитет:
1. малосимптомные очаги хронической неспецифической инфекции:
- урогенитальные,
- бронхогенные,
- эндокринные и др.;
2. трудно выявляемые формы туберкулеза:
- в мезентериальных лимфатических узлах,
- в бронхопульмональных лимфатических узлах,
- другие внелегочные формы туберкулеза;
3. трудно выявляемые формы более специфических инфекций:
- некоторые формы бруцеллеза,
- некоторые формы токсоплазмоза,
- некоторые формы инфекционного мононуклеоза, в т.ч. формы, протекающие с гранулематозным гепатитом и некоторые другие.
Субфебрилитет иммуновоспалительной природы (обычно речь идет о временно манифестирующих лишь субфебрилитетом заболеваниях с четким иммунным компонентом патогенеза):
- хронический гепатит любой природы (вирусный гепатит С, В, аутоиммунный гепатит);
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.);
- системные заболевания соединительной ткани;
- ювенильная форма ревматоидного артрита, болезнь Бехтерева.
Субфебрилитет при лимфопролиферативных заболеваниях:
- на лимфогранулематоз и другие лимфомы (чаще при этом имеет место синдром лихорадки неясного генеза);
- на злокачественные новообразования любой локализации (почки, кишечник, гениталии и др.).
Для доказательства достоверности субфебрилитета можно рекомендовать больному в течение нескольких дней вести запись результатов измерения температуры тела через каждые 3 часа (так называемое дробное измерение температуры тела), естественно, с ночным перерывом, а у женщин — с учетом менструального цикла.
Длительный субфебрилитет неинфекционный
Диагностическими критериями неинфекционного происхождения, имеющими самостоятельное значение, являются:
- отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий анализ крови, биохимические анализы крови и др.;
- отсутствие дефицита массы тела;
- диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела;
Латентные воспалительные очаги хронической инфекции в виде хронического тонзиллита, гайморита, хронического холецистита выявляются у пациентов с длительным субфебрилитетом примерно в 6% наблюдений.
Об этиологической роли латентных воспалительных очагов инфекции в генезе длительного субфебрилитета высказывались различные мнения.
В последние годы преобладает точка зрения, что латентные очаги инфекции не являются этиологическим фактором длительного субфебрилитета. Обоснование этой точки зрения — любая латентная воспалительная инфекция не сопровождается длительным повышением температуры тела в 100 % случаев.
Не доказана связь персистирующей бактериальной инфекции (ЛОР , легочной патологии) и повышения температуры тела.
Воспалительные очаги хронической инфекции при заболеваниях с нарушением теплообмена встречаются с такой же частотой, что и при длительном субфебрилитете. Самые современные антибиотики в любых дозах и при любой продолжительности их применения не оказывают никакого влияния на повышенную температуру тела у больных. Неэффективны салицилаты (аспирин, парацетамол) у больных длительным субфебрилитетом.
Известно, что салицилаты не оказывают влияния на повышенную температуру иного генеза, чем лихорадка, когда для ее «запуска» обязательно присутствие пирогенных субстанций.
Следовательно, длительный субфебрилитет у пациентов с латентными очагами хронической инфекции, имеющий самостоятельное значение, можно трактовать как гипертермию неинфекционного происхождения.
Инфекционному агенту отводится роль пускового механизма в перестройке терморегуляции на новый, более высокий уровень
Схему этиологии и патогенеза длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, можно представить следующим образом. Чаще всего вирусно-бактериальная инфекция является начальным фактором, приводящим к нарушению теплообмена, связанному с задержкой тепла в организме при нормальной теплопродукции. В дальнейшем первоначальная причина исчезает, но нарушение теплообмена остается. Повышенный сдвиг регулирования теплообмена в гипоталамусе сохраняется, по-видимому, у лиц с измененной реактивностью теплорегулирующих центров. Функциональные нарушения в гипоталамической области через гормональные и метаболические изменения приводят к снижению неспецифических факторов защиты, а это одна из причин подверженности больных длительным субфебрилитетом частым респираторным заболеваниям. В результате у больных как бы образуется замкнутый круг в отношении длительного нарушения теплообмена. Терапия позволяет разорвать этот круг и нормализировать температуру тела.
Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипоталамус.
Его нервные центры регулируют обмен веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию. Клинические проявления, связанные с нарушением гипоталамуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет. При подозрении на диэнцефальную природу длительного субфебрилитета желательна консультация невропатолога, возможно, и эндокринолога, принимая во внимание тесную связь гипоталамуса с эндокринной системой.
Субфебрилитет может быть симптомом предменструального синдрома. Обычно за 7-10 дней до очередной менструации наряду с усилением нервно-вегетативных расстройств отмечается повышение температуры тела. С началом менструации и улучшением общего состояния температура обычно нормализуется.
Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, который иногда протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшением общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.
В начальной стадии гипертиреоза субфебрильная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединяются тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание пальцев рук, похудание, глазные симптомы и др. Диагноз подтверждается УЗИ щитовидной железы, определением ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, иногда — исследованием функции железы с радиоактивным йодом. Целесообразна консультация эндокринолога.
Длительный субфебрилитет инфекционный
Если субфебрилитет сопровождается воспалительным сдвигом в крови, то необходим целенаправленный поиск заболеваний, обусловливающих повышение температуры, а также лабораторно-инструментальные исследования с привлечением специалистов (кардиологов, эндокринологов, урологов и др.).
Доказана связь длительного субфебрилитета и хронических инфекционных заболеваний из группы герпеса (вирус Эпшетейна – Барр, вируса 6 типа, цитомегаловируса), инфекционных заболеваний, вызванных простейшими – токсоплазмоз, а также гельминтозами — токсокароз.
Для выявления этих заболеваний проводится исследование крови методом ИФА ( выявление иммуноглобулином М, G), ПЦР с выявлением РНК вирусов.
Особое внимание даже при минимально отягощенном анамнезе следует уделить исключению туберкулеза в связи с тем, что в последние годы во всем мире, резко возросла заболеваемость туберкулезом и устойчивость микобактерий к противотуберкулезным препаратам. Течение заболевания может быть малосимптомным, со слабо выраженными явлениями интоксикации в виде субфебрильной температуры, пониженной работоспособности, потливости, снижения аппетита.
Чаще всего туберкулезом поражаются легкие. Сначала, как правило, кашель бывает сухой или с выделением небольшого количества мокроты. Такое состояние обычно расценивается как банальное простудное заболевание. Конечно, у некоторых больных туберкулез с самого начала может протекать в подострой и острой форме.
Основными методами обнаружения туберкулеза легких являются исследование мокроты на микобактерии туберкулеза и рентгенологическое обследование больных (прицельная рентгенография легких в двух проекциях с особым вниманием на состояние бронхопульмональных лимфатических узлов, наличие кальцинатов в легких, плевральных спаек, что весьма подозрительно на связь субфебрилитета с туберкулезом).
Желудочно — кишечный тракт поражается туберкулезом редко, чаще страдает кишечник, реже — желудок и крайне редко — пищевод. Заболевание может протекать под маской лихорадки неясного генеза, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, злокачественной опухоли, синдрома нарушенного всасывания.
Выявляемые при обзорной рентгенографии брюшной полости и УЗИ обызвествленные мезентериальные лимфатические узлы, кальцинаты, даже милиарные, в печени или селезенке также могут свидетельствовать о связи субфебрилитета с туберкулезом. Не следует забывать и о возможном поражении почек и костей.
При длительном субфебрилитете не следует забывать о ВИЧ-инфекции, которая остается малоконтролируемой и все больше приобретает пандемический характер. На фоне СПИДа трудно распознаются так называемые оппортунистические инфекции, которые протекают атипично. Например, пневмоцистная пневмония (самое частое осложнение СПИДа) даже при достаточно массивном поражении легких может проявляться субфебрильной температурой, редким кашлем по утрам, общей слабостью и умеренной отдышкой.
Не следует забывать о сифилисе и других венерических заболеваниях, частота которых увеличилась за последние годы в десятки раз.
Длительный субфебрилитет при лимфопролиферативных заболеваниях
Субфебрилитет как паранеопластическая реакция может быть единственным клиническим проявлением скрыто протекающего злокачественного новообразования.
Поэтому лица среднего и, особенно, пожилого возраста в первую очередь обследуются по так называемой онкологической программе, включающей рентгеноскопию и эндоскопическое исследование ЖКТ, сканирование печени, повторные консультации уролога, гинеколога, внутривенную урографию, УЗИ брюшной полости, а при необходимости — КТ.
У лиц молодого и среднего возраста следует исключить абдоминальную форму лимфогранулематоза (динамическое клиническое наблюдение, «нижняя» лимфангиография, инструментальное исследование селезенки), хотя для этих больных более характерна изнуряющая высокая лихорадка, чем субфебрилитет.
Иммуновоспалительный субфебрилитет
Длительным субфебрилитетом и воспалительным сдвигом в крови проявляются эндокардит и заболевания иммуновоспалительной природы (васкулиты, ревматоидный артрит, хронические заболевания печени и др.).
Лечение длительного субфебрилитета
Основной принцип лечения длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, заключается в устранении функциональных расстройств ЦНС в виде нарушения теплообмена. Такие методы лечения, как психотерапия (гипнотерапия, аутогенная тренировка), иглорефлексотерапия, препараты брома, оказывают положительное влияние на этих больных.
При выявлении у больных с длительным субфебрилитетом латентных воспалительных очагов хронической инфекции проводится противовоспалительная терапия.
Односторонний подход к лечению только латентного очага или только нарушения теплообмена в большинстве случаев не дает желаемого эффекта. Дополнительно следует проводить лечение астении, вызываемой длительным нарушением теплообмена. При эмоционально-личностных расстройствах включают психотропные средства и методы психологической коррекции.
В комплексном лечении необходимо учитывать выполнение режима дня, правильного чередования работы и отдыха, достаточный ночной сон, прогулки. Не рекомендуется освобождать больных от физкультурных занятий дома. Исключение составляют спортивные соревнования, командные игры, где возможно перенапряжение гомеостатических механизмов организма, в т.ч. и системы теплообмена.
Рекомендуются летний и зимний туризм, дозированный бег трусцой, лечебное плавание.
Комфортные температурные условия помогают нормализации температуры у больных с длительным субфебрилитетом. Холодовой и тепловой дискомфорт не способствует этому, что подтверждается и сезонными проявлениями длительного субфебрилитета — в летние месяцы температура тела у них нормализуется.
Зона теплового комфорта у больных длительным субфебрилитетом находится в пределах 22-23 °С, зона умеренного напряжения терморегуляции — при 21 и 24 °С.
Лечить больных с длительным субфебрилитетом, имеющим самостоятельное значение, следует обязательно, так как тактика «нейтрального» отношения при наблюдении за этими пациентами неверна. Помимо субъективных страданий (головная боль, повышенная слабость, утомляемость и др.), изменение температурного гомеостазиса сопровождается нарушением в гипофизно-надпочечниковой системе, некоторых неспецифических факторов защиты и др., эти больные часто болеют острыми респираторными заболеваниями.
Источник